Реферат - Віруси

1.doc (1 стор.)
Оригінал


Реферат

з біології


«ВІРУСИ»
Зміст:


  1. Введення ..................................................................... 3

  2. Віруси:

а) Чи можна вважати віруси живими? .......................................... ..... 5

б) Віруси як незалежні генетичні системи .................... 6

в) Походження вірусів .................................................. 7

г) Методи вивчення вірусів ............................................... 10

д) Загальний хімічний склад вірусів ................................... 12

е) Прикріплення і проникнення ....................................... 13

ж) Проблеми і методологія ................................................... 15

з) Імунні реакції ........................................................ 15

і) Різноманітність збудників і спричинених ними захворювань ... 16

к) Опухолеродниє віруси .................................................. 18

л) Віруси та злоякісні пухлини у людини .................... 18

  1. Висновок .................................................................. 20

  2. Використана література ................................................. 21

ВСТУП
Не так давно світ охопив страх: на сторінках газет, з екранів телевізорів зазвучало нове вираження-«вірус пташиного грипу», ще десятьма роками раніше така паніка була пов'язана з знову відкритим вірусом імунодефіциту людини. І людство досі не знайшло ліків від цієї хвороби. Сьогодні більшість населення планети знає, як боротися з вірусами грипу, віспи, хоча в середні століття і ці слова звучали страхітливо.

Тема вірусів дуже актуальна в наш час, так як на багато наслідки їхньої діяльності не знайдено ліків.

Звідки взялися, як проникають в організм, з чого складаються, якими бувають віруси? Багато хто не знає відповіді на ці питання.

Мені стало цікаво .... У підручнику біології я не знайшла повної відповіді на питання і, щоб розібратися в цій проблемі, вибрала таку тему для свого реферату.

Найдрібніші і всюдисущі, що лежать на межі живого і неживого віруси (від лат. Virus - отрута) іноді виділяють в окреме царство Vira.

З приводу їх походження чимало гіпотез. Одні вчені вважають, що віруси-нащадки бактерій, структура яких спростилася в результаті пристосування до паразитичного існування. Інші припускають, що далекими предками вірусів були клітинні органели-мітохондрії, хлоропласти і т. д. Нарешті, треті схильні розглядати віруси як частина генома - суми всіх генів нормального організму.

Всі віруси існують у двох формах. У формі спочиває, або позаклітинної, - це віріони-частинки, до складу яких обов'язково входять нуклеїнова кислота і захищає її білкова оболонка. Так влаштовані тільки прості віруси. У складних вірусів вирион крім цього мінімального набору може містити інші білки. Вся інформація про пристрій віріона записана в нуклеїнової кислоти, причому кожному виду вірусу притаманний суворо певний тип. Але якщо у вищих форм життя геном завжди представлений двухцепочечной ДНК, то у вірусів справа йде інакше. Крім «звичайних» дволанцюжкових ДНК і одноланцюгових РНК вони можуть містити одноланцюжкову ДНК і двухцепочечную РНК. ДНК може бути лінійною або кільцевою. РНК найчастіше лінійна, зате у деяких вірусів вона лежить у частці не однієї довгої молекулою, а у вигляді набору шматочків-фрагментів. Кожен шматочок несе свою частину генетичної програми вірусу. Кількість спадкової інформації у різних видів вірусів сильно відрізняється: від трьох генів у найбільш простих до 200 у найскладніших. Вірусні частинки розрізняються не тільки складом, але і формою. Вони бувають ніте-і паличкоподібні, сферично, у вигляді багатогранників, є навіть схожа на кулю. А деякі віруси-пожирачі бактерій-бактеріофаги - трохи нагадують пуголовків.

Різноманітність віріонів велике, але є у них важливі загальні властивості: у них не відбувається обмін речовин і вони не розмножуються. Вірусну частку можна порівняти із зарядженим пістолетом: неживим, але смертельно небезпечним. Що приводить в дію його спочиваючу генетичну програму? Відповідь проста: успішний контакт з підходящої живої клітиною і вторгнення в неї вірусної нуклеїнової кислоти.

Тоді-то і відкривається друге «обличчя» генетичного агресора. Замість спочиваючого віріона виникає активно діючий комплекс «вірус-клітина». Звільнена від захисної оболонки вірусна нуклеїнова кислота перетворюється на «центр управління» внутрішньоклітинними процесами, перебудовуючи їх в інтересах «окупанта». Замість нормальних клітинних білків починають активно синтезуватися вірусні білки і відтворюватися чужа нуклеїнова кислота. У результаті через короткий час клітина виявляється переповнена готовими вірусними частинками, її оболонка розривається, і віріони виходять назовні.

Можливий і інший варіант. Потрапляючи в клітину, вірусна нуклеїнова кислота не провокує «прямої розбій», а як би зникає, вбудовуючись в геном клітини-хазяїна. Іноді таке «перемир'я» триває десятиліттями. Однак у будь-який момент воно може бути порушено. Тоді вбудували фрагмент вищепляются, активізується, і події починають розгортатися за першим сценарієм, ведучому до загибелі клітини.
^ Чи можна вважати віруси живими?

Чи є віруси живими?
Згідно Львову, «організм - якась незалежна одиниця інтегрованих і взаємопов'язаних структур і функцій». У найпростіших, тобто в одноклітинних саме клітина є незалежною одиницею, іншими словами, організмом. І клітинні організми - мітохондрії, хромосоми і хлоропласти - це не організми, так як вони не є незалежними. Виходить, що якщо слідувати визначенням, даним Львовим, віруси не є організмами, так як не володіють незалежністю: для вирощування та реплікації генетичного матеріалу потрібна жива клітина.

У той же час, у багатоклітинних видів незалежно від того, чи тварини, рослини, окремі лінії клітин не можуть еволюціонувати незалежно один від одного; отже, їх клітини не є організмами. Для того щоб зміна була еволюційно значущим, воно повинно бути передано новому поколінню індивідуумів. Згідно з цими міркуванням організм являє собою елементарну одиницю деякого безперервного ряду зі своєю індивідуальною еволюційної історією. Він може пережити клітку або організм, в яких паразитує; фактично вірус часто «експлуатує» клітку. Один вірус може зустрічатися в різних видах, родах і типах і також один і той же вірус може передаватися від рослин комахою і розмножуватися в клітинах тих і інших. Вірус, що володіє відповідною пристосовністю, може використовувати різноманітні еволюційні ніші. Звідси випливає, що вірус має більшу незалежність, ніж будь клітинний організм. Тобто, в еволюційному плані вірус більшою мірою організм, ніж хромосома або навіть клітина багатоклітинного тварини, хоча функціонально він значно менш незалежний, ніж будь-яка така клітина.

І в той же час, можна розглядати дану проблему з точки зору іншого визначення: матеріал є живим, якщо, будучи ізольованим, він зберігає свою конфігурацію так, що ця конфігурація може бути знову включена в цикл, в якому бере участь генетичне речовина. Специфічна послідовність підстав нуклеїнової кислоти того чи іншого гена може копіюватися. В якості тесту на живе, дане визначення пропонує відтворення в різних клітинних лініях і в ряді Поколіть організмів. Вірус, відповідно до цього тесту, живий точно так само, як і будь-який інший фрагмент генетичного матеріалу, що його можна витягти з клітки, знову ввести в живу клітину і що при цьому він буде копіюватися в ній і стане хоча б на деякий час частина її спадкового апарату. При цьому передача вірусного гена становить основний сенс існування цих форм - результат їх спеціалізації в процесі відбору. Тому спеціалізованість вірусів як переносників нуклеїнових кислот дає можливість вважати віруси «більш живими», ніж будь-які фрагменти генетичного матеріалу, і «більш організмами», ніж будь-які клітинні організми, включаючи хромосоми і гени.

^ Віруси як незалежні генетичні системи.
Яке місце займають віруси в біологічному світі? Яке їх походження і хто їх найближчі родичі? Віруси не можна уподібнювати дуже дрібним клітинам. Віруси - це елементи генетичного матеріалу, у яких є своя власна еволюційна історія, бо в них є все необхідне для їх передачі від одного господаря іншому.

У цьому сенсі віруси являють собою незалежні генетичні системи. Це не випадково відокремилися фрагменти геному якийсь клітини. Вірусам притаманна генетична безперервність і здатність мутувати, вони містять набір генів, в результаті узгодженої дії яких утворюються нові частинки того ж вірусу. І віруси мають свою еволюційну історію, почасти незалежну від еволюції організмів, в яких вони репродукуються. У той же час віруси не стоять осторонь від еволюційної історії клітин і організмів. Їх генетичний матеріал в хімічному відношенні подібний з генетичним матеріалом всіх клітин, хоча в багатьох вірусів він складається з РНК, відтискування в процесі еволюції клітин на другорядну роль, в клітинах РНК служить підсобним переносником генетичної інформації, а не її первинним носієм. Якщо порівняти ДНК з Сонцем, то клітинні РНК будуть планетами, які світять відбитим світлом, а проте в РНК - містять віруси ці планети знову стали самостійними світилами.

Тим часом незалежність вірусів як генетичних систем сама схильна еволюційним змінам.

Хоча фізично відновлення геному вірусу з хромосомою клітини - господаря детально вивчена тільки в системі бактерій, відомо, що багато опухолеродние віруси теж включають свій геном в хромосому клітини. У всіх групах вірусів відомі також дефектні віруси, які потребують помічнику. Це не тільки варіанти, зрідка виникають в лабораторних експериментах: такі віруси існують у природі і, безсумнівно, мають значення для еволюції. Перетворення звичайного вірусу в дефектний, що включився в геном клітини - господаря, формально можна розглядати як перетворення групи вірусних генів у підгрупу генів клітини. І навпаки, групи клітинних генів можуть перетворюватися на геноми вірусів, і це відноситься не тільки до генів, внесеним в клітку вірусами. Не виключено, що вірусні геноми можуть виникати з невірусних генетичних елементів клітини. І я повинна поставити питання: які події відіграють важливу роль у виникненні вірусів як організмів і в еволюційній історії їх генетичного матеріалу.

^ Походження вірусів.
Проблема походження вірусів - це, проблема незалежності генетичних елементів в репродуктивному і еволюційному відношенні. Основні питання тут стосуються того, наскільки довгий шлях пройшли віруси у своїй еволюції і в якій точці розійшлися шляхи еволюційного розвитку вірусів і тих генетичних елементів, які знаходять в даний час в клітинах. У організмів, що розмножуються статевим шляхом деякі віруси можуть передаватися наступним поколінням через гамети. Вірус, що довго зберігається в клітці, практично не відрізнити від клітинного компонента. Таку частку ми могли б вважати вірусом, геном залежно від типу впливу, завдяки якому її вдалося виявити. Таким чином, проблема походження вірусів включає: 1) питання про ставлення між вірусами і клітинними компонентами, 2) питання про походження клітинних компонентів і 3) питання про спорідненість між різними генами вірусів. Досить широко поширене уявлення походження клітини від єдиного, спільного предка - про те, що набір її генів створювався в результаті поділу одного вихідного самовоспроизводящегося елемента, копії якого іноді не розділялися і завдяки мутаціям придбали різні форми і функції. З таких груп генів повинні були, потім утворитися хромосоми, так як наявність якогось організованого механізму, що забезпечує рівний розподіл генетичного матеріалу, дає велику перевагу - допомагає зберігати сприятливі комбінації генів.

Поява статевого процесу в ході подальшої еволюції ускладнило цю схему, проте в організмів, у яких ще не було статевого процесу, всі гени мали виникнути в межах однієї клітинної лінії. Згідно найпростішої гіпотезі, цитоплазма цілком є ​​продуктом діяльності генів. Таким чином, всі генетичні компоненти клітин, що відносяться до однієї лінії, повинні мати єдине походження. Передача генетичного компонента - гена або хромосоми - іншій клітці була б вже злиттям частини генетичного матеріалу однієї лінії з геномом інший лінії. З іншого боку, не виключена можливість і походження нормальної клітини від двох і більше предкових груп.

Таким чином, всі теорії походження вірусів зводяться до розгляду різних можливостей злиття двох або більшої кількості генетичних елементів і освіти з них функціонуючої генетичної системи. У разі вірусів, що викликають швидке руйнування клітини, таке злиття може не бути очевидним, і велике значення цього процесу не було відмічено ранніми вірусологами, для яких вірус, що розмножується в клітині, був подібний бактерії, що росте в культурі. Насправді ж, навіть клітина, заражена вірулентним вірусом і приречена на швидку загибель, являє собою функціональну систему, чия кінцева доля - повна рсчліненіе - це лише побічний результат головного події, а саме генетичного та біохімічного відновлення вірусних і клітинних механізмів. Злиття може призводити до тривалого відновлення клітини з вірусом, яка зберігається протягом декількох клітинних генерацій, іноді навіть при статевому процесі. У разі профагов, а можливо, і деяких опухолеродних вірусів відновлення може стати майже постійним. З усіх живих істот, бути може, саме для вірусів походження від єдиного предка найменш ймовірно, так як віруси завжди подвоюються в оточенні великих кількостей невірусних нуклеїнових кислот, здатних включатися в їх геном. Здатність до повернення незалежності може визначатися не тільки мутабельності, але тривалістю спільного існування, яка може призводити до все більшої взаємозалежності між різними компонентами клітини.

Передані генетичні елементи, швидко руйнують нову для них клітинну систему, повинні були б в більшості випадків зникати, так як вони могли б зберегтися лише за доступності для них незліченної безлічі клітин - господарів. Часто злиття могло бути довготривалим. При цьому залишається важливе питання, на яке поки що не можна відповісти: чи є таке злиття новою і незвичною особливістю, що веде в основному до утворення аномальних комплексів, які не мають значної еволюційної цінності, тобто хворих клітин, або ж це один з процесів, який грав і все ще відіграє істотну роль в еволюції?

Вірус може бути і регресувати паразитом, і фрагментом клітинного геному, який став інфекційним, залежно від того, яку фазу його еволюційної історії ми спостерігаємо. В різний час він може бути і тим і іншим. Подібно до того, як вивчення структури і розмноження вірусів, зрештою, завжди приводить нас до клітки як системі, в якій мають місце прояви життя, так і проблема походження вірусів повертає нас до питання про походження клітин як відновленого цілого.

Вірус - це, по суті, частина клітини. Ми вважаємо вірусами ті компоненти клітини, які достатньо незалежні для того, щоб передаватися іншим клітинам, і порівнюємо їх з іншими клітинними компонентами, міцніше пов'язаними з усією системою. І саме ці властивості вірусів роблять їх безцінними для біологів, надаючи їм унікальну можливість спостерігати саме ті цеглинки, з яких побудовано все живе.

^ Методи вивчення вірусів
Про присутність вірусу в організмі, як при захворюванні, так і при експериментальному зараженні господаря судять по появі тих чи інших патологічних симптомів. Всякий раз, коли виникає підозра про присутність вірусу в досліджуваному об'єкті, доводиться підбирати певний комплекс умов - підходящий організм і відповідний спосіб зараження, - при якому вірус викликає в зараженому організмі розпізнавані зміни. Так вірусологам доводиться витрачати великі зусилля на розробку методів отримання експериментальних інфекцій.

Як відомо, для доказу того, що дане захворювання дійсно викликається певним мікроорганізмом, необхідно виконати так звані постулати Коха: 1) показати, що даний мікроорганізм регулярно виявляється у хворому організмі; 2) отримати культуру цього мікроорганізму на штучної живильному середовищі; 3) відтворити дане захворювання зараженням експериментального тваринного виділеної культурою і, 4) повторно виділити даний мікроорганізм, але тепер вже з організму штучно зараженого господаря. Ті ж постулати mutatis mutandis справедливі і для діагностики вірусних захворювань. У цьому випадку, згідно Риверсу, постулати формуються наступним чином: 1) виділення вірусу з організму хворого, 2) культивування вірусу в організмі або в клітинах експериментального тваринного, 3) доказ фильтруемости інфекційного агента (щоб виключити патогенні агенти більшого розміру, наприклад бактерії), 4) відтворення подібного захворювання в іншого представника, даного або спорідненого виду і, нарешті, 5) повторне виділення того ж вірусу.

Культивування та ідентифікація вірусів - основні вірусологічні методи, використовувані в практичній вірусології при діагностиці вірусних захворювань. Матеріал, в якому підозрюється наявність вірусу, наприклад, шматочок тканини або біологічну рідину, при необхідності подрібнюють з тим, щоб при контрольованих умовах перевести його в суспендованих стан.

Великі фрагменти клітин, а також можливі забруднюючі матеріал мікроорганізми видаляють за допомогою центрифугування і фільтрування. Таку очищену суспензію вводять невластивому господареві, або додають до суспензії клітин, або наносять на моношар відповідних клітин. У результаті в шарі чутливих клітин, або клітини тварин, що ростуть на поверхні скла, можуть з'явитися локальні ураження, так звані бляшки, які характерні для даного вірусу. Бляшки утворюються в результаті зараження розташованих у даній області клітин, розмноження в них вірусу і їх повного або часткового руйнування. Якщо розмноження вірусу не веде до утворення візуально виявляються розривних бляшок, вірус може бути виявлений і охарактеризований за змінами, що викликається ним в культурі клітин, або по пошкодженню шару клітин або за допомогою інших тестів.

Якщо досліджуваний матеріал не наносять на шар культивованих клітин, а вводять в організм господаря, то мета експерименту - виявлення загальних реакцій організму, що свідчать про розвиток інфекції: поява симптомів захворювання, загибель тварини або які-небудь інші специфічні реакції, наприклад утворення антитіл.

Якщо ні зараження культури клітин, ні введення матеріалу в організм господаря не ведуть до появи будь-яких симптомів вірусної інфекції, вірусологи вдаються до так званих «сліпим пасажів», тобто до повторних переносам досліджуваного матеріалу, що часто призводить до підвищення хвороботворності вірусу.

Вивчення вірусів допомогло виявити їх хімічний склад.
^ Загальний хімічний склад вірусів
Неодмінною компонентом вірусної частки є яка-небудь одна з двох нуклеїнових кислот, білок і зольні елементи. Ці три компоненти є загальними для всіх без винятку вірусів, тоді як інші дваліпоіди і вуглеводи - входять до складу далеко не всіх вірусів.

Віруси, що складаються тільки з білка нуклеїнової кислоти і зольних елементів, найчастіше належать до групи простих, так званих мінімальних, вірусів, позбавлених ділення, власних ферментів або яких-небудь спеціалізованих структур. До такого роду вірусам належать віруси рослин, деякі віруси тварин і комах. У той же час практично всі бактеріофаги, які за хімічним складом, належать до групи мінімальних вірусів, насправді є дуже складними і ділимими структурами. Віруси, до складу яких поряд з білком і нуклеїнової кислотою входять також липоиди і вуглеводи, як правило, належать до групи складно влаштованих вірусів. Більшість вірусів цієї групи паразитує на тварин.

^ Прикріплення і проникнення
Прикріплення вірусу до бактеріальної клітці є реакцією першого порядку і відбувається зазвичай на клітинної поверхні. Остання різна за своєю структурою в різних типів бактерій. Деякі прикріплюються до особливих виростам, так званим F і L-ворсинкам, які беруть участь у процесі приєднання. Віруси групи Х оборотно прикріплюються до жгутикам бактерій і потім зісковзують вздовж них до поверхні клітини, причому цьому процесу сприяє рух самих джгутиків. На поверхні бактеріальної клітини є специфічні рецептори для фагів, проте дані про їх природу дуже обмежені. Рецептори не завжди необхідні для самої клітини; наприклад, при зростанні бактерій у певних температурних умовах вони можуть втрачатися.

З оболонки бактерій, чутливих до фагу, вдається витягувати специфічне речовина, здатна інактивувати фаг. Можливо, це речовина є самим рецептором або компонентом рецепторной структури на поверхні бактерій. Самі по собі рецептори сприяють лише першому обратимому етапу поглинання. Не виключено, що вони також беруть участь в інших процесах, зокрема транспорті іонів заліза. Після прикріплення фага бактерія протягом певного часу не зазнає помітних морфологічних змін навіть і в тому випадку, якщо зараження, зрештою, призведе до руйнування клітини, оскільки руйнування настає завжди раптово.

Проникнення фагового геному в клітку супроводжується фізичним відділенням нуклеїнової кислоти від більшої частини капсидних білків, які залишаються зовні.

Крім фаговой нуклеїнової кислоти всередину бактеріальної клітини проникає також невелика кількість білка та інших речовини, в тому числі олігопептиди і поліаміни. Роль цих речовин у процесі розвитку фага невідома, деякі з них є залишками протеолізу капсидних білків при складанні вірусів. Якщо бактеріальні клітини здатні поглинати вільну ДНК з середовища, то і геном фага може проникнути в них у вигляді вільних молекул ДНК. Це явище називають трансфекцией. Здатність бактерій поглинати молекули ДНК може виникнути як нормальне явище на деяких етапах росту.

У деяких випадках такий стан викликається штучно. Процес розвитку фага після трансфекції принципово не відрізняється від того, що відбувається при нормальній фаговой інфекції. При лізогенів типі взаємодії геном фага в неінфекційної формі передається бактеріальними клітинами з покоління в покоління, причому час від часу в деякій кількості клітин синтезуються відповідні віруси, що руйнують ці клітини і виходять потім у зовнішнє середовище. Лізогенів клітини, повторно заражені цими вірусами, не руйнуються, так що лізогенна культура продовжує нормально рости. Присутність вільних вірусів можна виявити шляхом впливу на клітини будь-яких інших, нелізогенних бактерій, напівзруйнованому даними фагом. Фаги, здатні лізогенізіровать заражається ними бактерії, називаються поміркованими, а фаги, у яких така здатність відсутня, - болючими. Слід пам'ятати, що навіть помірні фаги за першої інфекції чутливих до них бактерій викликають продуктивну інфекцію у багатьох або навіть у всіх клітин. Виникнення лизогении і попередження дозрівання вірусів і руйнування клітин вимагають серії певних подій, які зовсім не завжди трапляються з усякою зараженої бактерією. Ймовірність появи лизогении або продуктивної інфекції варіює від фага до фагу і залежить від умов культивування.
^ Проблеми і методологія
Вірусна частка, або вирион, - це інертна статична форма вірусу. Коли віруси знаходяться поза клітини, вони не розмножуються, і в них не відбувається жодних метаболічних процесів. Всі динамічні події - біосинтез вірусних компонентів, ушкодження організму-господаря - починаються лише тоді, коли вірус проникає в клітину. Навіть у багатоклітинного господаря вирішальні події при вірусної інфекції відбуваються на клітинному рівні. Поширення вірусу відбувається в результаті повторних циклів взаємодії вірусу з клітинами і розсіювання вирионов в позаклітинному середовищі. Все те, що ми вже знали про різних компонентах віріонів, змушує припускати, що всередині клітини-хазяїна організація цих компонентів повинна бути не такою, як у вільній вірусної частці. Дійсно, в заражених вірусом клітинах відбувається глибока перебудова вірусного матеріалу, а часто також і компонентів клітини-хазяїна. Виникає нова система - комплекс вірус-клітина, функціональна організація, якою визначається взаємодією вірусних і клітинних функцій. Активні механізми цього комплексу суттєво відрізняються від механізмів незараженной клітини.

^ Імунні реакції
Найбільш специфічна реакція на вірусну інфекцію - це вироблення антитіл. Циркулюючі антитіла відіграють важливу роль у попередженні деяких вірусних інфекцій. Наприклад, як після захворювань, що викликаються багатьма вірусами, так і після вакцинації спостерігається тривалий імунітет і в сироватці крові виявляються специфічні антитіла. Циркулюючі антитіла при ряді вірусних інфекцій служать бар'єром, що перешкоджає поширенню вірусу по всьому організму. На це вказує той факт, що при кору і свинці раннє введення глобуліну блокує подальший розвиток хвороби. Ймовірно, при природно протікають захворюваннях швидке поява антитіл у крові може перешкоджати поширенню вірусу з первинного вогнища інфекцій. Після ін'єкції кроликам вірусу поліомієліту вже через 24 години з допомогою досить чутливого методу в сироватці можна виявити антитіла до цього вірусу. Тому цілком можливо, що саме такі ранні антитіла відповідальні за той факт, що у людини розмноження цього вірусу в глотці і кишечнику в більшості випадків не веде до його поширенню по всьому організму. Як вважають з тієї ж причини негайна вакцинація укушенного хворою твариною людини захищає його центральну нервову систему від ураження вірусом сказу.

^ Різноманітність збудників і спричинених ними захворювань.
Жодна зі спроб побудувати просту систему класифікації патогенних вірусів поки не увінчалася успіхом. Немає такого клінічного синдрому, який міг би бути викликаний вірусом тільки одного типу, і немає такої групи вірусів, яка вражала б тільки одну певну тканину. Наприклад, легко протікають захворювання верхніх дихальних шляхів можуть бути викликані пикорнавирусов (риновірусом, що викликають так звані простудні захворювання), аденовірусами, міксовірусів (вірусом грипу) парамиксовирусами (респіраторно-синцитіальним вірусом) і, мабуть, іншими, наприклад реовирусами, що володіють оболонкою, - короновірусамі . Печінка можуть вражати тогавирусов (наприклад, вірус жовтої лихоманки) і вірус гепатиту (він, ймовірно, містить ДНК і ліпіди). Захворювання нервової системи, що призводять до паралічів і смерті, можуть викликати тогавирусов) до цієї групи належать десятки різних збудників енцефаліту), рабдовіруси (наприклад, вірус сказу), пікорнавіруси (вірус поліомієліту) і ряду інших. До системних вірусних хвороб, що супроводжується рясними шкірними висипаннями, відносяться віспа - чи не сама грізна з вірусних інфекцій та такі поширені і легкі хвороби, як кір, вітряна віспа, краснуха. Вірус віспи, який ще недавно губив безліч людей в країнах, що розвиваються, є типовим представником групи поксвирусов.

Вірус кору - збудник швидко проходить захворювання, при якому, проте іноді уражається і центральна нервова система - відноситься до парамиксовирусам, а вірус краснухи, зазвичай легкого захворювання, який проявляється в основному висипом, - до тогавирусам. Хвороба, звана «вітряну віспу» насправді викликається герпесвірусом, зовсім не родинні вірусу віспи. Етол найвищою мірою контагіозний вірус, майже незмінно викликає клінічно явно виражене захворювання.

Більшість згаданих вірусних інфекцій призводить до розвитку відповідних симптомів протягом декількох днів або максимум двох-трьох тижнів. Захворювання ці гострі, тобто починаються вони більш-менш раптово і тривають певний, досить короткий час. Однак у багатьох інших випадках віруси дуже довго взаємодіють з організмом тварини або людини. Розрізняють такі форми таких інфекцій:

  1. латентні інфекції, при яких міститься в організмі вірус лише час від часу викликає характерні ураження, незабаром зникаючі самі собою. З уражених ділянок можна виділити вірус, але потім він стає «латентним», тобто його вже виділити не вдається.

  2. хронічні інфекції - тривало перебігають захворювання, при яких вірус присутній постійно. Симптоми можуть повністю відсутні або ж можуть викликатися комплексами вірус-антитіло або взаємодією противірусних антитіл з зараженими клітинами, найімовірніше з їх мембранами.

  3. повільні інфекції - повільно прогресуючі заразні захворювання з виключно довгим латентними періодом.

^ Опухолеродниє віруси

За роки, що минули відтоді, як вперше був встановлений факт виникнення вірусних сарком у курей, численними дослідниками у різних видів хребетних були виявлені онкогенні віруси, що належать до двох груп: ДНК - містять і ретровіруси. Серед онкогенних ДНК-вірусів є паковавіруси, адековіруси і герпесвіруси. З РНК-вірусів пухлини викликають тільки ретровіруси.

Діапазон пухлин, що викликаються онкогенними вірусами, надзвичайно широкий. Хоча вірус поліоми викликає головним чином пухлини слинних залоз, вже сама його назва показує, що він здатний викликати і багато інших пухлини. Ретровіруси викликають головним чином лейкози і саркоми, які нерідко бувають причиною пухлин молочної залози і ряду інших органів. Хоча рак - це захворювання цілого організму, подібне за суттю явище, зване трансформацією, спостерігається і в культурах клітин. Такі системи використовуються в якості моделей для вивчення онкогенних вірусів. Здатність трансформувати клітини in vitro лежить в основі методів кількісного визначення багатьох онкогенних вірусів. Ці ж системи використовуються і для порівняльного вивчення фізіології нормальних і пухлинних клітин.

^ Віруси та злоякісні пухлини у людини.
Одним з аргументів проти ролі вірусів у виникненні більшості злоякісних пухлин у людини вважається той факт, що в переважній більшості випадків злоякісні пухлини не заразні, тоді як при вірусній причини можна чекати передачі від людини до людини. Якщо припустимо, що у виникненні пухлин грає роль активація наслідуваних вірусів екзогенними факторами, то слід чекати, що будуть виявлені факти спадкового нахилу до злоякісних пухлин. Таке нахил до розвитку деяких пухлин дійсно виявлено, але цьому можна знайти різні пояснення. Незважаючи на 10 років інтенсивної роботи, що спрямовується спеціальними урядовими програмами, зв'язок між злоякісними пухлинами у людини і вірусами все ще залишається проблематичною. Представляється найвищою мірою дивним, що онкогенні віруси, які грають настільки очевидну роль у виникненні пухлин у самих різних тварин, повинні чомусь "обходити" людина.

ВИСНОВОК
Яким би не був еволюційний шлях вірусів, його результат виявився вельми вражаючим: з'явилися дивно вчинені, надзвичайно раціонально влаштовані суперпаразіти, які «розбійничають» на внутрішньоклітинному, генетичному рівні. І людина не скоро зможе їх перемогти.

З найдавніших часів люди були знайомі з захворюваннями, викликаними вірусами. Старовинні індійські та китайські рукописи розповідають про епідемії чорної віспи, а в Стародавньому Єгипті був відомий поліомієліт. Кір, краснуха, свинка, грип, сказ, вітрянка, гепатит, жовта лихоманка, кліщовий енцефаліт. Цей сумний список можна продовжити. Вірусні інфекції усюдисущо, вони вражає всі види живих істот.

Віруси не лише змінюють інших, вони вміють перетворюватися самі. І не тільки в результаті мутацій, але і за рахунок прямого обміну фрагментами нуклеїнових кислот між вірусами різних видів. У результаті виходять такі віруси, які викликають більш важку форму захворювання, ніж вихідні. Це постійна проблема учених і людства.

Список використаної літератури:


  1. Рижков В. Л., Віруси, в сб.: Очима вченого, М., 1963

  2. Стенлі В., Веленс Е., Віруси і природа життя, пер. з англ., М., 1963

  3. Ендрюс До, Природна історія вірусів, пров. з англ., М., 1969

  4. Енциклопедія для дітей. Том 2. Біологія. Вид. «Аванта +» - М., 2001

  5. http://schools.keldysh.ru/sch1952/Pages/Timokhina04/Biolog/10.htm
Навчальний матеріал
© uadoc.zavantag.com
При копіюванні вкажіть посилання.
звернутися до адміністрації