Реферат - Цукровий діабет

1.doc (1 стор.)
Оригінал


ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ.

«Цукровий діабет є самої драматичної сторінкою в

сучасній медицині, оскільки ця хвороба характеризується

високою поширеністю, дуже ранній інвалідністю

і високим рівнем смертності »

Іван Дідів,

директор ендокринологічного наукового центру, 2007.

Цукровий діабет є пріоритетом першого порядку серед проблем, 0-стоять перед медичною наукою і охороною здоров'я всіх економічно розвинених країн. За визначенням ВООЗ захворюваність на цукровий діабет носить характер наростаючою пандемії та набула таких масштабів, що Світове Співтовариство прийняло ряд нормативних актів (Сент-Вінсентская декларація 1989 р., Веймарська ініціатива 1997 р.), спрямованих на боротьбу з цим винятково складним за своєю природою захворюванням, характеризующимся важкими наслідками, ранньої інвалідизацією і смертністю хворих.

Високі темпи зростання поширеності діабету стали предметом розгляду цієї проблеми на 61-й Генеральній Асамблеї ООН у грудні 2006 року, на якій була прийнята Резолюція, що закликає країни і уряду членів ООН та громадських організації взяти всі необхідні заходи для боротьби з цим захворюванням і його сучасному лікуванні .

Цукровий діабет смертельно небезпечний своїми пізніми ускладненнями.

Цукровий діабет (лат. diabetes mellītus) - група ендокринних захворювань, що розвиваються внаслідок абсолютної або відносної (порушення взаємодії з клітинами-мішенями) недостатності гормону інсуліну, в результаті чого розвивається гіперглікемія - стійке збільшення вмісту глюкози в крові. Захворювання характеризується хронічним перебігом і порушенням всіх видів обміну речовин: вуглеводного, жирового, білкового, мінерального і водно-сольового

Епідеміологія

Актуальність цукрового діабету (ЦД) визначається виключно швидким зростанням захворюваності. За даними ВООЗ у світі:

• кожні 10 секунд помирає 1 хворий на цукровий діабет;

• щорічно - помирає близько 4 млн. хворих - це стільки ж, скільки від ВІЛ інфекції та вірусного гепатиту;

• щороку в світі виробляють понад 1 млн. ампутацій нижніх кінцівок;

• більше 600 тис. хворих повністю втрачають зір;

• приблизно у 500 тис. пацієнтів перестають працювати нирки, що потребує дорогого лікування гемодіалізом і неминучою пересадки нирки.

У Росії на 1 січня 2008 зареєстровано 2 834 млн хворих на цукровий діабет (цукровий діабет 1 типу 282501, з цукровим діабетом 2 типу 2551115 чоловік).

За оцінками експертів, число хворих на нашій планеті в 2000 р. склало 175,4 млн., а в 2010 р. збільшилося до 240 млн. чоловік. Цілком очевидно, що прогноз фахівців про те, що число хворих на діабет за кожні наступні 12-15 років буде подвоюватися, виправдовується. Тим часом, більш точні дані контрольно-епідеміологічних досліджень, проведених колективом ендокринологічного наукового центру в різних регіонах Росії за останні 5 років, показали, що справжня чисельність хворих на діабет у нашій країні в 3-4 рази перевищує офіційно зареєстровану і становить близько 8 млн. чоловік (5,5% від усього населення Росії).

^ Метаболізм глюкози в організмі людини

Харчові продукти містять різні типи вуглеводів. Деякі з них, такі як глюкоза, складаються з однієї шестичленного гетероциклического вуглеводного кільця і ​​всмоктуються у кишечнику без змін. Інші, такі як сахароза (дисахарид) або крохмаль (полісахарид), складаються з двох або більше пов'язаних між собою п'ятичленних або шестичленних гетероциклів. Ці речовини піддаються розщепленню під дією різних ферментів шлунково-кишкового тракту до молекул глюкози і інших простих цукрів, і, в кінцевому рахунку, також всмоктуються в кров. Крім глюкози в кров надходять і такі прості молекули, як фруктоза, які в печінці перетворюються на глюкозу. Таким чином, глюкоза є основним вуглеводом крові і всього організму. Їй належить виняткова роль в обміні речовин організму людини: вона є основним і універсальним джерелом енергії для всього організму. Багато органів і тканини (наприклад, мозок) можуть використовувати як джерело енергії тільки глюкозу.

Основну роль в регуляції вуглеводного обміну організму відіграє гормон підшлункової залози - інсулін. Він являє собою білок, що синтезується в β-клітинах острівців Лангерганса (скупчення ендокринних клітин в тканини підшлункової залози) і покликаний стимулювати переробку глюкози клітинами. Майже всі тканини й органи (наприклад, печінка, м'язи, жирова тканина) здатні переробляти глюкозу тільки в його присутності. Ці тканини і органи називаються інсулінозалежний. Інші тканини і органи, наприклад мозок, не потребують інсуліні для того, щоб переробляти глюкозу, і тому називаються ІНСУЛІННЕЗАЛЕЖНОГО. Неперероблені глюкоза депонується (запасається) в печінці і м'язах у вигляді полісахариду глікогену, який надалі може бути знову перетворений на глюкозу. Але для того, щоб перетворити глюкозу в глікоген, теж потрібен інсулін.

У нормі вміст глюкози в крові коливається в досить вузьких межах: від 70 до 110 мг / дл (міліграмів на децилітр) (3,3-5,5 ммоль / л) вранці після сну і від 120 до 140 мг / дл після їжі. Це відбувається завдяки тому, що підшлункова залоза виробляє тим більше інсуліну, чим вище рівень глюкози в крові.

При недостатності інсуліну (цукровий діабет 1-го типу) або порушенні механізму взаємодії інсуліну з клітинами організму (цукровий діабет 2-го типу) глюкоза накопичується в крові у великих кількостях (гіперглікемія), а клітини організму (за винятком інсуліннезалежний органів) позбавляються основного джерела енергії.

^ Класифікація цукрового діабету

Існує ряд класифікацій цукрового діабету за різними ознаками. У сукупності вони входять в структуру діагнозу і дозволяють досить точно описати стан хворого на діабет.

^ Етіологічна класифікація

I. Цукровий діабет 1-го типу Основна причина і ендемізм дитячого діабету (деструкція β-клітин призводить до абсолютної інсулінової недостатності)

Аутоімунний

Ідіопатичний

II. Цукровий діабет 2-го типу (призводить до відносної інсулінової недостатності)

У осіб з нормальною масою тіла

У осіб з надмірною масою тіла

III. Інші типи діабету при:

генетичних дефектах функції β-клітин,

генетичних дефектах в дії інсуліну,

хворобах екзокринної частини підшлункової залози,

ендокринопатіях,

діабет, індукований ліками,

діабет, індукований інфекціями,

незвичайні форми іммунноопосредованного діабету,

генетичні синдроми, що поєднуються з цукровим діабетом.
IV. Гестаційний цукровий діабет
^ Класифікація за тяжкості перебігу захворювання

Легка (I ступінь) форма хвороби характеризується невисоким рівнем глікемії, яка не перевищує 8 ммоль / л натще, коли немає великих коливань вмісту цукру крові протягом доби, незначна добова глюкозурія (від слідів до 20 г / л). Стан компенсації підтримується за допомогою дієтотерапії. При легкій формі діабету можуть діагностуватися у хворого на цукровий діабет ангіонейропатії доклінічній та функціональної стадій.

При середній (ІІ ступінь) тяжкості цукрового діабету глікемія натщесерце підвищується, як правило, до 14 ммоль / л, коливання глікемії протягом доби, добова глюкозурія звичайно не перевищує 40 г / л, епізодично розвивається кетоз або кетоацидоз. Компенсація діабету досягається дієтою та прийомом цукрознижувальних пероральних засобів або введенням інсуліну (у випадку розвитку вторинної сульфамідорезистентності) у дозі, яка не перевищує 40 ОД на добу. У цих хворих можуть виявлятися діабетичні ангіонейропатії різної локалізації і функціональних стадій.


Важка (ІІІ ступінь) форма діабету характеризується високими рівнями глікемії (натще понад 14 ммоль / л), значними коливаннями вмісту цукру в крові протягом доби, високим рівнем глюкозурії (понад 40-50 г / л). Хворі потребують постійної інсулінотерапії в дозі 60 ОД і більше, у них виявляються різні діабетичні ангіонейропатії.

^ Класифікація за ступенем компенсації вуглеводного обміну

Фаза компенсації

Фаза субкомпенсації

Фаза декомпенсації

Компенсована форма діабету - це задовільний стан хворого, у якого лікуванням вдається досягти нормальних показників цукру в крові та його повної відсутності в сечі. При субкомпенсированной формі діабету не вдається досягти таких високих результатів, але рівень глюкози в крові набагато відрізняється від норми, тобто становить не більше 13,9 ммоль / л, а добова втрата цукру з сечею становить не більше 50 м. При цьому ацетон у сечі відсутній повністю. Найгірше протікає декомпенсована форма діабету, тому що в цьому випадку поліпшити вуглеводний обмін і знизити цукор в крові вдається погано. Незважаючи на лікування, рівень цукру піднімається більш 13,9 ммоль / л, а втрата глюкози з сечею за добу перевищує 50 г, в сечі з'являється ацетон. Можлива гіперглікемічна кома.

^ Класифікація по ускладнень

Діабетична мікро-і макроангіопатія.

Діабетична нейропатія.

Діабетична ретинопатія.

Діабетична нефропатія.

Діабетична стопа.

^ Формулювання діагнозу

При формулюванні діагнозу на перше місце виставляється тип діабету, для діабету 2-го типу вказується чутливість до пероральних цукрознижуючих засобів (з резистентністю або без), тяжкість перебігу захворювання, потім стан вуглеводного обміну, і далі йде перелік ускладнень цукрового діабету.

За МКБ 10.0 діагноз цукровий діабет в залежності від положення в класифікації кодується розділами E 10-14 ускладнення захворювання позначаються четвертними знаками від 0 до 9.

.0 З комою

.1 З кетоацидозом

.2 З ураженням нирок

.3 З ураженнями очей

.4 З неврологічними ускладненнями

.5 З порушеннями периферичного кровообігу

.6 З іншими уточненими ускладненнями

.7 З множинними ускладненнями

.8 З неуточненими ускладненнями

.9 Без ускладнень

^ Етіологія цукрового діабету

Етіологія цукрового діабету на даний момент до кінця не з'ясована і може бути оскаржена, проте відомі основні фактори, які можуть сприяти або власне викликати розвиток цукрового діабету.

Етіологія цукрового діабету різна і залежить, в першу чергу, від типу цукрового діабету.
^ Етіологія цукрового діабету першого типу

Так, діабет першого типу є наслідком мутацій, які, однак, визначають лише схильність до захворювання, а не його розвиток, оскільки реалізація генетичного матеріалу в фенотипі залежить від умов існування (умов зовнішнього середовища). У даному випадку для реалізації генетичних мутацій і розвитку цукрового діабету першого типу, необхідно вплив тригерних факторів, до яких можна віднести віруси, тропний до Бетті-клітинам острівців Лангерганса підшлункової залози (віруси Коксакі, вітряної віспи, паротиту, кору, краснухи), а також інтоксикація різного генезу, у тому числі і при прийомі лікарських засобів (цитотоксическим дією відносно Бетті-клітин володіють тіазидні діуретики, деякі протипухлинні засоби, а також стероїдні гормони).

Крім того, цукровий діабет може розвиватися при найрізноманітніших захворюваннях підшлункової залози, при яких в патологічний процес втягується її ендокринна частина - острівці Лангерганса. До таких захворювань можна віднести панкреатит, фіброз, гемохроматоз, а також пухлини підшлункової залози.
^ Етіологічні фактори при цукровому діабеті другого типу

Цукровий діабет другого типу характеризується наявністю не так причин розвитку, скільки факторів ризику розвитку. Цукровий діабет другого типу має певну спадкову схильність, факторами ризику його розвитку є артеріальна гіпертензія будь-якого генезу, надлишкова маса тіла, дисліпідемії, стреси, куріння, надмірне харчування, малорухливий спосіб життя.
^ Вагітність як причина цукрового діабету

Цукровий діабет вагітних розвивається у вагітних жінок на тлі надлишку контрінсулярнихгормонів (викид контрінсулярнихгормонів в період вагітності є фізіологічним процесом, проте він повинен компенсуватися організмом і стану хронічної гіперглікемії в нормі виникати не повинно).
Патогенез

У патогенезі цукрового діабету виділяють два основних ланки:

-Недостатнє виробництво інсуліну ендокринними клітинами підшлункової залози;

-Порушення взаємодії інсуліну з клітинами тканин організму (інсулінорезистентність) як наслідок зміни структури або зменшення кількості специфічних рецепторів для інсуліну, зміни структури самого інсуліну або порушення внутрішньоклітинних механізмів передачі сигналу від рецепторів органел клітини.

Існує спадкова схильність до цукрового діабету. Якщо хворий один з батьків, то ймовірність успадкувати діабет першого типу дорівнює 10%, а діабет другого типу - 80%.

^ Панкреатическая недостатність (1-й тип діабету)

Перший тип порушень характерний для діабету 1-го типу (застаріла назва-інсулінозалежний діабет). Відправним моментом у розвитку цього типу діабету є масивне руйнування ендокринних клітин підшлункової залози (острівців Лангерганса) і, як наслідок, критичне зниження рівня інсуліну в крові.

Масова загибель ендокринних клітин підшлункової залози може мати місце у випадку вірусних інфекцій, онкологічних захворювань, панкреатиту, токсичних уражень підшлункової залози, стресових станів, різних аутоімунних захворювань, при яких клітини імунної системи виробляють антитіла проти β-клітин підшлункової залози, руйнуючи їх. Цей тип діабету, в переважній більшості випадків, характерний для дітей та осіб молодого віку (до 40 років).

У людини це захворювання найчастіше є генетично детермінованим і обумовленим дефектами ряду генів, розташованих в 6-й хромосомі. Ці дефекти формують схильність до аутоімунної агресії організму до клітин підшлункової залози і негативно позначаються на регенераційної здатності β-клітин.

В основі аутоімунного ураження клітин лежить їх пошкодження будь-якими цитотоксичними агентами. Дане поразка викликає виділення аутоантигенов, які стимулюють активність макрофагів і Т-кілерів, що в свою чергу, призводить до утворення та виділення в кров інтерлейкінів в концентраціях, що надають токсичну дію на клітини підшлункової залози. Також клітини пошкоджуються знаходяться в тканинах залози макрофагами.

Також провокуючими факторами можуть бути тривала гіпоксія клітин підшлункової залози і високоуглеводістая, багата жирами і бідна білками дієта, що призводить до зниження секреторної активності острівцевих клітин і в перспективі до їх загибелі. Після початку масивної загибелі клітин запускається механізм їх аутоімунного ураження.
^ Внепанкреатіческім недостатність (2-й тип діабету)

Для діабету 2-го типу (застаріла назва - інсулінонезалежний діабет) характерні порушення, зазначені в пункті 2 (див. вище). При цьому типі діабету інсулін виробляється в нормальних або навіть у підвищених кількостях, однак порушується механізм взаємодії інсуліну з клітинами організму (інсулінорезистентність).

Головною причиною інсулінорезистентності є порушення функцій мембранних рецепторів інсуліну при ожирінні (основний фактор ризику, 80% хворих на діабет мають надмірну масу тіла) - рецептори стають нездатними взаємодіяти з гормоном чинності зміни їх структури або кількості. Також при деяких видах діабету 2-го типу може порушуватися структура самого інсуліну (генетичні дефекти). Поряд з ожирінням, літній вік, куріння, вживання алкоголю, артеріальна гіпертонія, хронічне переїдання, малорухливий спосіб життя також є чинниками ризику для цукрового діабету 2-го типу. Загалом цей вид діабету найбільш часто вражає людей старше 40 років.

Доведена генетична схильність до діабету 2-го типу, на що вказує 100% збіг наявності захворювання у гомозиготних близнюків. При цукровому діабеті 2 типу часто спостерігається порушення циркадних ритмів синтезу інсуліну і відносно тривала відсутність морфологічних змін у тканинах підшлункової залози.

В основі захворювання лежить прискорення інактивації інсуліну або ж специфічне руйнування рецепторів інсуліну на мембранах інсулін-залежних клітин.

Прискорення руйнування інсуліну часто відбувається при наявності портокавальних анастомозів і, як наслідок, швидкого надходження інсуліну з підшлункової залози у печінку, де він швидко руйнується.

Разрушение рецепторов к инсулину является следствием аутоиммунного процесса, когда аутоантитела воспринимают инсулиновые рецепторы как антигены и разрушают их, что приводит к значительному снижению чувствительности к инсулину инсулинзависимых клеток. Эффективность действия инсулина при прежней концентрации его в крови становится недостаточной для обеспечения адекватного углеводного обмена.

^ В результате этого развиваются первичные и вторичные нарушения.

Первичные.

Замедление синтеза гликогена

Замедление скорости глюконидазной реакции

Ускорение глюконеогенеза в печени

Глюкозурия

Гіперглікемія

Вторичные

Снижение толерантности к глюкозе

Замедление синтеза белка

Замедление синтеза жирных кислот

Ускорение высвобождение белка и жирных кислот из депо

Нарушается фаза быстрой секреции инсулина в β-клетках при гипергликемии.

В результате нарушений углеводного обмена в клетках поджелудочной железы нарушается механизм экзоцитоза, что, в свою очередь, приводит к усугублению нарушений углеводного обмена. Вслед за нарушением углеводного обмена закономерно начинают развиваться нарушения жирового и белкового обмена.

^ Патогенез осложнений

Независимо от механизмов развития, общей чертой всех типов диабета является стойкое повышение уровня глюкозы в крови и нарушение метаболизма тканей организма, неспособных более усваивать глюкозу.

Неспособность тканей использовать глюкозу приводит к усиленному катаболизму жиров и белков с развитием кетоацидоза.

Повышение концентрации глюкозы в крови приводит к повышению осмотического давления крови, что обусловливает серьёзную потерю воды и электролитов с мочой.

Стойкое повышение концентрации глюкозы в крови негативно влияет на состояние многих органов и тканей, что в конце концов приводит к развитию тяжёлых осложнений, таких как диабетическая нефропатия, нейропатия, офтальмопатия, микро- и макроангиопатия, различные виды диабетической комы и других.

У больных диабетом наблюдается снижение реактивности иммунной системы и тяжёлое течение инфекционных заболеваний.Сахарный диабет, как и, к примеру гипертоническая болезнь, является генетически, патофизиологически, клинически неоднородным заболеванием.

^ Клинические признаки диабета

В клинической картине диабета принято различать две группы симптомов: основные и второстепенные.

К основным симптомам относятся:

Основные симптомы наиболее характерны для диабета 1-го типа. Они развиваются остро. Пациенты, как правило, могут точно назвать дату или период их появления.

^ К вторичным симптомам относятся малоспецифичные клинические знаки, развивающиеся медленно на протяжении долгого времени. Эти симптомы характерны для диабета как 1-го, так и 2-го типа:

Діагностика

Диагностика диабета 1-го и 2-го типа облегчается присутствием основных симптомов: полиурии, полифагии, похудания. Однако основным методом диагностики является определение концентрации глюкозы в крови. Для определения выраженности декомпенсации углеводного обмена используется глюкозотолерантный тест.

Диагноз «диабет» устанавливается в случае, если:

Острые осложнения сахарного диабета

Острые осложнения представляют собой состояния, которые развиваются в течение дней или даже часов, при наличии сахарного диабета.

^ Диабетический кетоацидоз — тяжёлое состояние, развивающееся вследствие накопления в крови продуктов промежуточного метаболизма жиров (кетоновые тела). Возникает при сопутствующих заболеваниях, прежде всего — инфекциях, травмах, операциях, при недостаточном питании. Может приводить к потере сознания и нарушению жизненно важных функций организма. Является жизненным показанием для срочной госпитализации.

Гипогликемия — снижение уровня глюкозы в крови ниже нормального значения (обычно ниже 3,3 ммоль/л), происходит из-за передозировки сахароснижающих препаратов, сопутствующих заболеваний, непривычной физической нагрузки или недостаточного питания, приёма крепкого алкоголя. Первая помощь заключается в даче больному раствора сахара или любого сладкого питья внутрь, приёма пищи, богатой углеводами (сахар или мёд можно держать под языком для более быстрого всасывания), при возможности введения в мышцу препаратов глюкагона, введения в вену 40% раствора глюкозы (перед введением 40% раствора глюкозы нужно ввести подкожно витамин B1 — профилактика локального спазма мышц).

^ Гиперосмолярная кома. Встречается, главным образом, у пожилых больных с диабетом 2-го типа в анамнезе или без него и всегда связана с сильным обезвоживанием. Часто наблюдаются полиурия и полидипсия продолжительностью от дней до недель перед развитием синдрома. Пожилые люди предрасположены к гиперосмолярной коме, так как у них чаще наблюдается нарушение восприятия чувства жажды. Ещё одна сложная проблема — изменение функции почек (обычно встречается у пожилых) — препятствует клиренсу избытка глюкозы в моче. Оба фактора способствуют обезвоживанию и заметной гипергликемии. Отсутствие метаболического ацидоза обусловлено наличием циркулирующего в крови инсулина и/или более низкими уровнями контринсулиновых гормонов. Эти два фактора препятствуют липолизу и продукции кетонов. Уже начавшаяся гипергликемия ведёт к глюкозурии, осмотическому диурезу, гиперосмолярности, гиповолемии, шоку, и, в отсутствие лечения, к смерти. Является жизненным показанием для срочной госпитализации. На догоспитальном этапе вводят в/в капельно гипотонический (0.45%) р-р хлорида натрия для нормализации осмотического давления, а при резком снижении артериального давления вводится мезатон или допамин. Также целесообразно (как и при других комах) проведение оксигенотерапии.

^ Лактацидотическая кома у больных сахарным диабетом обусловлена накоплением в крови молочной кислоты и чаще возникает у больных старше 50 лет на фоне сердечно-сосудистой, печеночной и почечной недостаточности, пониженного снабжения тканей кислородом и, как следствие этого, накопления в тканях молочной кислоты. Основной причиной развития лактацидотической комы является резкое смещение кислотно-основного равновесия в кислую сторону; обезвоживания, как правило, при этом виде комы не наблюдается. Ацидоз вызывает нарушение микроциркуляции, развитие сосудистого коллапса. Клинически отмечаются помрачение сознания (от сонливости до полной потери сознания), нарушение дыхания и появление дыхания Куссмауля, снижение АД, очень малое количество выделяемой мочи (олигурия) или полное её отсутствие (анурия). Запаха ацетона изо рта у больных при лактацидотической коме обычно не бывает, ацетон в моче не определяется. Концентрация глюкозы в крови соответствует норме или слегка повышена. Следует помнить, что лактацидотическая кома чаще развивается у больных, получающих сахароснижающие препараты из группы бигуанидов (фенформин, буформин). На догоспитальном этапе вводят внутривенно капельно 2% содовый раствор (при введении физраствора может развиться острый гемолиз) и проводят оксигенотерапию.

^ Поздние осложнения сахарного диабета

Представляют собой группу осложнений, на развитие которых требуются месяцы, а в большинстве случаев годы течения заболевания.

^ Диабетическая ретинопатия — поражение сетчатки глаза в виде микроаневризм, точечных и пятнистых кровоизлияний, твёрдых экссудатов, отёка, образования новых сосудов. Заканчивается кровоизлияниями на глазном дне, может привести к отслоению сетчатки. Начальные стадии ретинопатии определяются у 25% больных с впервые выявленным сахарным диабетом 2-го типа. Частота заболевания ретинопатией увеличивается на 8% в год, так что через 8 лет от начала заболевания ретинопатия выявляется уже у 50% всех больных, а через 20 лет приблизительно у 100% больных. Чаще встречается при 2-м типе, степень её выраженности коррелирует с выраженностью нефропатии. Главная причина слепоты у лиц среднего и пожилого возраста.

^ Диабетическая микро- и макроангиопатия — нарушение проницаемости сосудов, повышение их ломкости, склонность к тромбозам и развитию атеросклероза (возникает рано, поражаются преимущественно мелкие сосуды).

^ Диабетическая полинейропатия — чаще всего в виде двусторонней периферической нейропатии по типу «перчаток и чулок», начинающаяся в нижних частях конечностей. Потеря болевой и температурной чувствительности — наиболее важный фактор в развитии нейропатических язв и вывихов суставов. Симптомами периферической нейропатии является онемение, чувство жжения или парестезии, начинающиеся в дистальных областях конечности. Характерно усиление симптоматики в ночное время. Потеря чувствительности приводит к легко возникающим травмам.

^ Диабетическая нефропатия — поражение почек, сначала в виде микроальбуминурии (выделения белка альбумина с мочой), затем протеинурии. Приводит к развитию хронической почечной недостаточности.

^ Диабетическая артропатия — боли в суставах, «хруст», ограничение подвижности, уменьшение количества синовиальной жидкости и повышение её вязкости.

Диабетическая офтальмопатия, кроме ретинопатии, включает в себя раннее развитие катаракты (помутнения хрусталика).

^ Диабетическая энцефалопатия — изменения психики и настроения, эмоциональная лабильность или депрессия.

Диабетическая стопа — поражение стоп больного сахарным диабетом в виде гнойно-некротических процессов, язв и костно-суставных поражений, возникающее на фоне изменения периферических нервов, сосудов, кожи и мягких тканей, костей и суставов. Является основной причиной ампутаций у больных сахарным диабетом.

^ ЛЕЧЕНИЕ

Общие принципы

В настоящее время лечение сахарного диабета в подавляющем большинстве случаев является симптоматическим и направлено на устранение имеющихся симптомов без устранения причины заболевания, т.к. эффективного лечения диабета ещё не разработано. Основными задачами врача при лечении сахарного диабета являются:


Компенсация углеводного обмена достигается двумя путями: путём обеспечения клеток инсулином, различными способами в зависимости от типа диабета, и путём обеспечения равномерного одинакового поступления углеводов, что достигается соблюдением диеты.

Очень важную роль в компенсации сахарного диабета играет обучение пациента. Больной должен представлять, что такое сахарный диабет, чем он опасен, что ему следует предпринять в случае эпизодов гипо- и гипергликемии, как их избегать, уметь самостоятельно контролировать уровень глюкозы в крови и иметь чёткое представление о характере допустимого для него питания.

Диетотерапия

Диета при сахарном диабете является необходимой составной частью лечения, также как и употребление сахароснижающих препаратов или инсулинов. Без соблюдения диеты невозможна компенсация углеводного обмена. Следует отметить, что в некоторых случаях при диабете 2-го типа для компенсации углеводного обмена достаточно только диеты, особенно на ранних сроках заболевания. При 1-м типе диабета соблюдение диеты жизненно важно для больного, нарушение диеты может привести к гипо- или гипергликемической коме, а в некоторых случаях к смерти больного.Задачей диетотерапии при сахарном диабете является обеспечение равномерного и адекватного физической нагрузке поступления углеводов в организм больного. Диета должна быть сбалансирована по белкам, жирам и калорийности. Следует полностью исключить легкоусвояемые углеводы из рациона питания, за исключением случаев гипогликемии. При диабете 2-го типа зачастую возникает необходимость в коррекции массы тела.

Основным понятием при диетотерапии сахарного диабета является хлебная единица. Хлебная единица представляет собой условную меру, равную 10—12 г углеводов или 20—25 г хлеба. Существуют таблицы, в которых указано количество хлебных единиц в различных продуктах питания. В течение суток количество хлебных единиц, употребляемых больным, должно оставаться постоянным; в среднем в сутки употребляется 12—25 хлебных единиц, в зависимости от массы тела и физической нагрузки. За один приём пищи не рекомендуется употреблять более 7 хлебных единиц, желательно организовать приём пищи так, чтобы количество хлебных единиц в различных приёмах пищи было примерно одинаковым. Следует также отметить, что употребление алкоголя может привести к отдалённой гипогликемии, в том числе и гипогликемической коме.

Важным условием успешности диетотерапии является ведение больным дневника питания, в него вносится вся пища, съеденная в течение дня, и рассчитывается количество хлебных единиц, употреблённых в каждый приём пищи и в целом за сутки.

Ведение такого пищевого дневника позволяет в большинстве случаев выявить причину эпизодов гипо- и гипергликемии, способствует обучению пациента, помогает врачу подобрать адекватную дозу сахароснижающих препаратов или инсулинов.

^ Пероральные сахароснижающие препараты

Данная группа препаратов используется преимущественно для поддержания больных сахарным диабетом 2-го типа. При первом типе диабета сахароснижающие препараты не эффективны. По химическому составу и механизму действия сахароснижающие препараты можно разделить на две группы — сульфаниламидные и бигуаниды.

^ Сульфаниламидные препараты являются производными сульфанилмочевины и отличаются между собой дополнительными соединениями, введёнными в основную структуру. Механизм сахаропонижающего действия связан со стимуляцией секреции эндогенного инсулина, подавлением синтеза глюкагона, уменьшением образования глюкозы в печени в процессе глюконеогенеза и повышением чувствительности инсулинозависмых тканей к действию инсулина, за счёт повышения эффективности его пострецепторного действия. Данная группа препаратов применяется при неэффективности диетотерапии, лечение начинается с минимальных доз под контролем гликемического профиля. В ряде случаев отмечается повышение эффективности терапии при сочетании нескольких различных производных сульфанилмочевины.

Различают препараты сульфонилмочевины:

первой генерации — Толбутамид, Карбутамид, Хлорпропамид;

второй и третьей генерации — Глибенкламид, Глипизид, Гликлазид, Гликвидон, Глимепирид.

Бигуаниды представляют собой производные гуанидина, выделяют 2 основные группы:

диметилбигуаниды (метформин) и бутилбигуаниды (адебит, силубин)

Механизм сахароснижающего действия данной группы препаратов заключается в усилении утилизации глюкозы мышечной тканью за счёт стимуляции анаэробного гликолиза в присутствии эндогенного или экзогенного инсулина. Они не оказывают, в отличие от сульфаниламидов, стимулирующего действия на секрецию инсулина, но обладают способностью потенциировать его эффект на рецепторном и пострецепторном уровне, также тормозится глюконеогенез и несколько снижается абсорбция углеводов в кишечнике. Также бигуаниды приводят к снижению аппетита и способствуют снижению массы тела.

Следует отметить, что в связи с накоплением синтезирующейся в результате анаэробного гликолиза молочной кислоты, происходит смешение pH в кислую сторону и усиливается тканевая гипоксия.

Лечение следует начинать с минимальных доз препарата, повышая их при отсутствии компенсации углеводного обмена и глюкозурии. Часто бигуаниды комбинируются с сульфаниламидными препаратами при недостаточной эффективности последних. Показанием к назначению бигуанидов является сахарный диабет 2-го типа в сочетании с ожирением. С учётом возможности развития тканевой гипоксии препараты данной группы следует с осторожностью назначать лицам с ишемическими изменениями в миокарде или других органах.

В некоторых случаях у больных может наблюдаться постепенное снижение эффективности сахароснижающих препаратов, это явление связано с уменьшением секреторной активности поджелудочной железы и в итоге приводит к неэффективности сахароснижающих препаратов и необходимости инсулинотерапии.

Инсулинотерапия

Флаконы инсулина короткого действия актрапид и новорапид по 10 мл во флаконе в концентрации 100 ME/мл.

Лечение инсулином преследует задачу максимально возможной компенсации углеводного обмена, предотвращения гипо- и гипергликемии и профилактики таким образом осложнений сахарного диабета. Лечение инсулином является жизненно необходимым лицам с диабетом 1-го типа и может применяться в ряде ситуаций для лиц с диабетом 2-го типа.

Показания для назначения инсулинотерапии :

Сахарный диабет 1-го типа

Кетоацидоз, диабетическая гиперосмолярная, гиперлакцидемическая комы.

Беременность и роды при сахарном диабете.

Значительная декомпенсация сахарного диабета 2-го типа.

Отсутствие эффекта от лечения другими способами сахарного диабета 2-го типа.

Значительное снижение массы тела при сахарном диабете.

Диабетическая нефропатия.

В настоящее время существует большое количество препаратов инсулина, различающиеся по продолжительности действия (ультракороткие, короткие, средние, продлённые), по степени очистки (монопиковые, монокомпонентные), видовой специфичности (человеческие, свиные, бычьи, генноинженерные и пр.)

В России инсулины, получаемые из крупного рогатого скота, выведены из употребления, это связано с большим количеством побочных эффектов при их применении. Достаточно часто при их введении возникают аллергические реакции, липодистрофии, развивается инсулинорезистентность.

Шприц-ручки, предназначенные для введения инсулина. Инсулин выпускается в концентрациях 40 МЕ/мл и 100 ME/мл. В России в настоящее время наиболее распространена концентрация 100 ME/мл, инсулин распространяется во флаконах объёмом 10 мл или в картриджах для шприц-ручек объёмом 3 мл.

Несмотря на то что инсулины разделяются по продолжительности действия на короткого действия и продлённого, время действия инсулина у разных людей индивидуально. В связи с этим подбор инсулинотерапии требует стационарного наблюдения с контролем уровня глюкозы в крови, и подбора адекватных метаболизму, диете, физической нагрузке доз инсулина. При подборе инсулинотерапии следует добиваться максимально возможной компенсации углеводного обмена, чем менее значительными будут суточные колебания уровня глюкозы крови, тем ниже риск возникновения различных осложнений сахарного диабета.

При отсутствии ожирения и сильных эмоциональных нагрузок инсулин назначается в дозе 0,5—1 единица на 1 килограмм массы тела в сутки. Введение инсулина призвано имитировать физиологическую секрецию в связи с этим выдвигаются следующие требования:

В связи с этим существует так называемая интенсифицированная инсулинотерапия. Суточная доза инсулина делится между инсулинами продлённого и короткого действия. Продлённые инсулины вводятся, как правило, утром и вечером и имитируют базальную секрецию поджелудочной железы. Инсулины короткого действия вводятся после каждого приёма пищи, содержащей углеводы, доза может меняться в зависимости от хлебных единиц, съеденных в данный приём пищи.

Важную роль в подборе дозы инсулина короткого действия играет расчёт суточных колебаний инсулино потребности. В связи с физиологическими особенностями организма потребность инсулина для усвоения одной хлебной единицы изменяется в течение суток и может составлять от 0,5 до 4 единиц инсулина на одну ХЕ. Для определения данных показателей необходимо произвести измерения уровня глюкозы крови после основных приёмов пищи, знать количество хлебных единиц съеденных в это время и дозу инсулина короткого действия введённое на это количество хлебных единиц. Рассчитывается соотношение количества хлебных единиц и количества единиц инсулина. Если уровень глюкозы крови после еды выше нормы, то на следующие сутки доза инсулина увеличивается на 1-2 единицы и рассчитывается, насколько изменился уровень гликемии на 1 единицу инсулина при том же количестве углеводов в данный приём пищи.

Знание индивидуальной инсулинопотребности является необходимым условием для полноценной компенсации углеводного обмена при лечении диабета с помощью интентифицированной инсулинотерапии. Благодаря знанию индивидуальной потребности инсулина на 1 хлебную единицу, больной может эффективно и безопасно для себя корректировать величину дозы инсулинов короткого действия в зависимости от приёма пищи.

Существует также метод комбинированной инсулинотерапии, когда в одной инъекции вводится смесь инсулинов короткой и средней или длинной продолжительности действия. Данный метод применяется при лабильном течении сахарного диабета. Преимущество его заключается в том, что он позволяет сократить число инъекций инсулина до 2—3 в сутки. Недостатком является невозможность полноценно имитировать физиологическую секрецию инсулина и, как следствие, невозможность полноценной компенсации углеводного обмена.

Самоконтроль

Глюкометр, прибор для самоконтроля уровня глюкозы крови.

Самоконтроль уровня гликемии является одним из основных мероприятий, позволяющих добиться эффективной длительной компенсации углеводного обмена. В связи с тем, что невозможно на нынешнем технологическом уровне полностью имитировать секреторную активность поджелудочной железы, в течение суток происходят колебания уровня глюкозы крови. На это влияет множество факторов, к основным относятся физическая и эмоциональная нагрузка, уровень потреблённых углеводов, сопутствующие заболевания и состояния. Так как невозможно всё время содержать больного в стационаре, то мониторинг состояния и незначительная коррекция доз инсулинов короткого действия возлагается на больного. Самоконтроль гликемии может проводиться двумя способами. Первый — приблизительный с помощью тест-полосок, которые определяют с помощью качественной реакции уровень глюкозы в моче, при наличии глюкозы в моче следует проверить мочу на содержание ацетона. Ацетонурия — показание для госпитализации в стационар и свидетельство кетоацидоза. Данный способ оценки гликемии достаточно приблизителен и не позволяет полноценно отслеживать состояние углеводного обмена.

Более современным и адекватным методом оценки состояния является использование глюкометров. Глюкометр представляет собой прибор для измерения уровня глюкозы в органических жидкостях (кровь, ликвор и т. п.). Существует несколько методик измерения. В последнее время широко распространились портативные глюкометры для измерений в домашних условиях. Достаточно поместить капельку крови на присоединённую к аппарату глюкозоксидазного биосенсора одноразовую индикаторную пластину, и через несколько секунд известен уровень глюкозы в крови (гликемия).

Следует отметить, что показания двух глюкометров разных фирм могут отличаться, и уровень гликемии, показываемой глюкометром, как правило, на 1—2 единицы выше реально существующего. Поэтому желательно сравнивать показания глюкометра с данными, полученными при обследовании в поликлинике или стационаре.

^ Особенности лечения некоторых типов диабета

Лечение сахарного диабета 1-го типа

^ Лечение сахарного диабета 2-го типа

Методы лечения, применяемые при сахарном диабете 2-го типа, можно разделить на 3 основные группы. Это немедикаментозная терапия, применяемая на ранних этапах заболевания, медикаментозная, применяемая при декомпенсации углеводного обмена, и профилактика осложнений, осуществляемая во время всего течения заболевания.

Немедикаментозная терапия

Медикаментозная терапия

Профилактика осложнений

В настоящее время не существует консервативных методов лечения, с помощью которых можно добиться излечения сахарного диабета 2-го типа. Вместе с тем очень высокие шансы на полное излечение (80—98 %) даёт метаболическая хирургия в виде желудочного и билиопанкреатического шунтирования. Эти операции в настоящее время очень широко применяются для радикального лечения избыточного веса. Как известно, у пациентов с избыточным весом очень часто встречается диабет 2-го типа в качестве коморбидной патологии. Оказалось, что выполнение таких операций не только приводит к нормализации веса, но и в 80—98 % случаев полностью излечивает диабет.. При этом достигается устойчивая клинико-лабораторная ремиссия с нормализацией уровня глюкозы и снятием инсулинорезистентности.

Это послужило отправной точкой исследований о возможности использования такой метаболической хирургии для радикального лечения сахарного диабета 2-го типа у пациентов не только с ожирением, но и с нормальным весом либо при наличии умеренного избытка массы тела (с ИМТ 25—30). Именно в этой группе процент полной ремиссии достигает 100 %.

Прогноз

В настоящее время прогноз при всех типах сахарного диабета условно благоприятный, при адекватно проводимом лечении и соблюдении режима питания сохраняется трудоспособность. Прогрессирование осложнений значительно замедляется или полностью прекращается. Однако следует отметить, что в большинстве случаев в результате лечения причина заболевания не устраняется, и терапия носит лишь симптоматический характер.

Бібліографія

1.Алан Л. Рубин Диабет для «чайников» = Diabetes For Dummies — 2-е изд. — М.: «Диалектика», 2006. — С. 496. .

2.Клиническая эндокринология. Руководство / Н. Т. Старкова — издание 3-е переработанное и дополненное. — Санкт-Петербург: Питер, 2002. — 576 с. — («Спутник Врача»). — ISBN 5-272-00314-3. Михайлов В. В. Основы патологической физиологии. Руководство для врачей. / Б. М. Сагалович — Москва: Медицина, 2001. — 704 с. .

4.Питер Дж Уоткинс Сахарный диабет = ABC of Diabetes / М.И Балаболкин — 2. — Москва: Бином, 2006. — 134 p. — 3000 экз. .

5. Книга "Diabetes" Автор: John A. Colwell

6. Ягудина Р.И., Куликов А.Ю., Аринина Е.Е. Фармакоэкономика сахарного диабета второго типа // М.: OOO "Медицинское информационное агентство", 2011. – 352С.

7. Сахарный диабет. Клиника, диагностика, поздние осложнения, лечение : Учеб.-метод.пособие, М. : Медпрактика-М, 2005

8. Дедов И.И. Сахарный диабет у детей и подростков, М. : ГЭОТАР-Медиа, 2007

9. Лябах Н.Н. Сахарный диабет: мониторинг, моделирование, управление, Ростов н/Д, 2004

10. http://ru.wikipedia.org/wiki/Сахарный_диабет
Навчальний матеріал
© uadoc.zavantag.com
При копіюванні вкажіть посилання.
звернутися до адміністрації