Реферат - Алергічні реакції при переливанні крові

1.doc (1 стор.)
Оригінал






  1. Введення.


Гемотрансфузія - лікувальний метод, що полягає у введенні в кровоносне русло хворого (реципієнта) цільної крові або її компонентів, заготовлених від донора або від самого реципієнта (аутогемотрансфузия), а також крові, що вилилася в порожнини тіла при травмах і операціях (реінфузія). [6 ] гемотрансфузії при ретельному обліку показань і протипоказань, дотриманні встановлених правил з техніки та методики проведення та виконанні всіх серологічних реакцій є порівняно безпечним методом лікування. Однак треба завжди пам'ятати про те, що переливання крові повинно розглядатися як серйозна, небайдужа для організму операція - трансплантація живої тканини. А її, як відомо, не можна проводити без абсолютно конкретних показань (Петровський Б.В., 1979).

Багато років цільна кров вважалася універсальною трансфузійної середовищем, що володіє багатостороннім дією. Результатом цього стало ставлення до переливання цільної крові як до процедури нескладної, з широким спектром показань, заснованих на передбачуваному замісної, гемостатичну, стимулюючим, дезінтоксикаційну та трофічному механізмі її дії. Настільки широке застосування переливань крові призвело до появи значного числа реакцій і ускладнень, суть яких стала ясною в результаті ретроспективного аналізу, а також досягнень сучасної імунології.

В даний час переливання крові слід розцінювати як операцію трансплантації тканини організму з усіма витікаючими з цього наслідками - можливим відторгненням клітинних та плазмовим компонентів крові, розвитком аллосенсібілізаціі до антигенів крові та білків плазми, а також, при імунодефіцитних станах хворого, можливим розвитком життєво небезпечної реакції « трансплантат проти хазяїна »[6].

При переливанні цільної крові реципієнт отримує, крім необхідних йому компонентів (наприклад, еритроцитів), функціонально неповноцінні тромбоцити і лейкоцити, іммуноагрессівние лімфоцити, антитіла і антигени, які можуть з'явитися причиною посттрансфузійних реакцій і ускладнень. [6]

Переливання цільної крові може привести до ускладнень при вагітності, утруднити подальше ефективне переливання інших компонентів крові.

Все це змусило переглянути ставлення до переливання крові і висунути нові підходи до трансфузійної терапії, засновані на принципі відшкодування конкретних, відсутніх організму компонентів крові при тій чи іншій патології.

Розробка загальнодоступних методів отримання окремих компонентів крові, широке та ефективне застосування їх у лікувальній практиці при різних патологічних станах дозволяє вважати, що показань до переливання цільної крові немає [6]. Виправдане переливання крові лише за відсутності необхідних компонентів (еритроцитної маси, свіжозамороженої плазми) у випадках гострих масивних крововтрат.

Іншим основним положенням сучасної трансфузіології є принцип «один донор - один реципієнт», суть якого зводиться до використання в лікуванні одного хворого переливань компонентів крові, заготовлених від одного або мінімального числа донорів. Втілення в життя даного принципу дозволяє різко зменшити частоту і вираженість аллосенсібілізаціі у реципієнтів, істотно знизити ризик передачі вірусних та інших інфекцій. [6]

Тому кращий спосіб уникнути трансфузійних ускладнень - відмовитися від переливання крові, коли це можливо.


  1. ^

    Класифікація несприятливих наслідків гемотрансфузій


При відступі від чітких правил, а також при порушенні порядку серологічних досліджень можуть виникати несприятливі наслідки, які проявляються у вигляді посттрансфузійних реакцій і ускладнень. [8]

Більшість гемотрансфузійних реакцій та ускладнень досить докладно описані в роботах А.Н.Філатова (1973).

I. Ускладнення механічного характеру, пов'язані з похибками в техніці переливання крові:

  1. Гостре розширення серця.

  2. Повітряна емболія.

  3. Тромбози та емболії.

  4. Порушення кровообігу в кінцівках після внутрішньоартеріального трансфузій.

II. Ускладнення реактивного характеру:

  1. Постгрансфузіонний шок при переливанні несумісної крові (гемолітичний шок):

а) при переливанні крові, несумісної в груповому відношенні;

б) при переливанні резус-несумісної крові;

в) при переливанні крові, несумісної за іншим факторам.

  1. Посттрансфузійний шок при переливанні крові, сумісної за ізосерологіческая властивостям:

а) при переливанні інфікованої крові;

б) при переливанні зміненої крові (гемолизированной, перегрітої і т.д.).

  1. Анафілактичний шок.

  2. Цитратний шок.

  3. Посттрансфузійні пирогенная реакція.

  4. Синдром масивних гемотрансфузій.

III. Перенесення інфекційних захворювань при переливанні крові:

  1. Зараження гострими інфекційними захворюваннями.

  2. Зараження сифілісом.

  3. Зараження малярією.

  4. Зараження гепатитом.

У клінічній практиці широке поширення набула наводиться нижче класифікація В.А. Аграненко і М.М. Скачіловой (1979).

  1. Гемотрансфузійні реакції

  1. За ступенем тяжкості:

а) легені;

б) середнього ступеня тяжкості;

в) важкі.

  1. По етіології і клініці:

а) пірогенні,

б) антигенні (негемолітіческіе),

в) алергічні,

г) анафілактичні.

  1. Гемотрансфузійні ускладнення

  1. Несумісність крові донора і реципієнта за еритроцитам (за груповими факторами АВ0, Rh-фактору та ін.)

  2. Недоброякісність перелитої крові (бактеріальне забруднення, перегрівання, гемоліз, денатурація білків внаслідок тривалого зберігання, порушення температурного режиму зберігання та ін.)

  3. Похибки в методиці проведення трансфузії (повітряна емболія, тромбоемболія, циркуляторна перевантаження, серцево-судинна недостатність та ін.)

  4. Масивні дози гемотрансфузій.

  5. Недооблік протипоказань до переливання крові та недооцінка стану реципієнта перед проведенням гемотрансфузії (алергічна налаштованість, сенсибілізація, підвищена реактивність і ін).

  6. Перенесення збудників інфекційних захворювань з переливається кров'ю.

ПО даними D. Savarese et al., 1999, в США число ускладнень на число випадків переливання однієї дози гемокомпонента складає: малі алергічні реакції - 1:200, гемолітичні посттрансфузійні реакції - 1:6000, анафілактичний шок - 1:500000, смертельні гемолітичні реакції - 1:600000 .

Всі несприятливі наслідки гемотрансфузій та переливання препаратів крові можна розділити на дві великі групи: імунні та неімунні. На сьогодні відомі 23 системи груп крові, а загальне число антигенів з урахуванням антигенів еритроцитів, лейкоцитів, тромбоцитів і білків плазми становить більше 600. Генетична і антигенна чужорідність білкової структури донорської крові неминуче викликає імунологічні реакції з несприятливими наслідками для організму реципієнта.

Імунні реакції та ускладнення від переливання крові можуть бути обумовлені [2]:

  1. Антигенної несумісністю між еритроцитарних антигенів донора і реципієнта (насамперед, це несумісність по системам АВ0 і Rh);

  2. Лейко-і тромбоіммунізаціей;

  3. Несумісністю рідкої частини крові.

Неімунні реакції та ускладнення від переливання крові можуть бути обумовлені [2]:

  1. Попаданням в кровотік пірогенних речовин;

  2. Переливанням недоброякісної крові;

  3. Передачею донору хвороб реципієнта;

  4. Технічними помилками гемотрансфузій;

  5. Порушенням кислотно-лужного стану крові;

  6. Порушенням гемодинаміки.




  1. Алергічні ускладнення при переливанні крові.

    1. Алергічні реакції при переливанні крові.

Алергічними реакціями ускладнюється 1-3% переливань крові та її компонентів. До них відносяться кропив'янка, набряк Квінке, анафілактичний шок. Тяжкі реакції (бронхоспазм, ларингоспазм) зустрічаються рідко (1-2 на 1000 переливань); анафілактичний шок - ще рідше (1 на 20 000-50 000 переливань) [6]. Алергічні реакції розвиваються в результаті сенсибілізації до антигенів білків плазми, різним імуноглобулінам, антигенів лейкоцитів, тромбоцитів. Реакції подібного типу іноді можуть спостерігатися у хворих при першій трансфузии, без попередніх вагітностей в анамнезі і, мабуть, обумовлені наявністю спонтанних антитіл до імуноглобулінів. Цей тип реакцій поширений і вони обумовлені відповіддю IgE-тучних клітин реципієнта на перелита специфічний антиген донора, який часто асоційований з тромбоцитами чи плазмовими білками. Антигени донорської крові, здатні викликати алергічні реакції, до початку переливання визначити неможливо. [1]

^ Алергічні трансфузійні реакції розвиваються за механізмом алергічної реакції I типу або реагінових типом алергії [11].

^ Алергічні реакції I типу (реагінових тип алергії).

В основі алергічних реакцій I типу лежить вироблення в організмі IgE-антитіл, тобто IgE-відповідь - головна ланка розвитку алергічної реакції 1 типу. IgE-антитіла значно відрізняються за своїми властивостями від інших антитіл. Перш за все вони володіють цітотропностью (цітофільностью) [11]. Вважають, що властиве їм властивість прикріплятися до клітин і фіксуватися в тканинах пов'язано з набутими у філогенезі додатковими 110 амінокислотами на Fc-фрагменті молекули. Концентрація IgE-антитіл у сироватці крові тому і низька, що синтезуються в регіональних лімфовузлах молекули IgE в меншій мірі потрапляють в кровотік, так як в основному фіксуються в оточуючих тканинах. Руйнування або інактивація цієї ділянки Fc-фрагмента нагріванням (до 56 ° С) призводить до втрати цітотропних властивостей цих антитіл, тобто вони термолабільні. Фіксація антитіл клітинами відбувається за допомогою рецептора, вбудованого в мембрану клітин. Самою високою здатністю зв'язувати IgE-антитіла володіють рецептори для IgE, знайдені на тучних клітинах і базофілів крові, тому ці клітини отримали назву клітини-мішені I порядку. На одному базофілів може фіксуватися від 3000 до 300000 молекул IgE. Рецептор для IgE виявлений також на макрофагах, моноцитах, еозинофілів, тромбоцитах і лімфоцитах, однак їх зв'язує здатність нижче. Ці клітини отримали назву клітини-мішені II порядку. Зв'язування IgE на клітинах - залежний від часу процес. Оптимальна сенсибілізація може настати через 24-48 ч. Фіксовані антитіла можуть довго перебувати на клітинах, тому алергічна реакція може бути викликана через тиждень і більше. Особливістю IgE-антитіл є також складність їх виявлення, так як вони не беруть участь в серологічних реакціях.

У патогенезі алергічних реакцій I типу виділяють наступні стадії [11]:

I. Стадія імунних реакцій. Як вже було сказано вище, IgE-відповідь є головною ланкою розвитку алергічної реакції I типу. Тому спеціальний розгляд накопичених в самий останній час відомостей про клітинних і гуморальних реакціях, що беруть участь в процесі синтезу IgE і регуляції IgE + відповіді, необхідно для розуміння механізмів розвитку алергії; Як і при інших формах імунної відповіді, IgE-відповідь визначається рівнем активності лімфоцитів і макрофагів . Введення антигену (1-й сигнал) активує макрофаги і викликає в них секрецію факторів (інтерферон, інтерлейкіни), стимулюючих Т-клітини, які несуть FcE-рецептор. Т-лімфоцити, активовані макрофагальної фактором, синтезують IgE-зв'язуючий фактор (СФ) - низькомолекулярні глікопротеїни. За активністю і структурним особливостям розрізняють IgE-СФ-підсилюючі (м.м. 10-15 кД) і гальмуючі IgE-відповідь (м.м. 30-50 кД). Співвідношення факторів, модулюють процес гліколізірованія, визначає характер біологічної активності синтезованих IgE-СФ, які вибірково підсилюють або пригнічують IgE-відповідь. Клітинами-мішенями для IgE-СФ служать В-клітини, що несуть на своїй мембрані молекули секреторного IgE. Зв'язування з мембранним IgE молекул IgE-УСФ запускає процес синтезу і секреції в В-лімфоцитах, тоді як IgE-ТСФ сприяє втраті пов'язаних з мембраною молекул IgE. Ці фактори, поряд з інтерлейкіну (і особливо ІЛ-4, якому належить особлива роль у синтезі IgE-AT), перебувають під пильною увагою дослідників. Пригноблення або посилення IgE-відповіді залежить також від співвідношення активності Т-хелперної та Т-супресорної систем. Причому Т-супресори синтезу IgE займають центральне місце в регуляції синтезу IgE. Ця субпопуляція не бере участі в регуляції синтезу антитіл інших класів. При атопії відзначається недостатність функцій Т-супресорів IgE-відповіді, тобто синтез IgE растормаживается. Відмінності між IgE-відповіддю і іншими видами імунних реакцій пояснюються великою роллю ізотіпспеціфіческіх механізмів в регуляції синтезу IgE. При спільній дії всіх зазначених механізмів відбувається синтез антитіл класу Е. Отже, первинне попадання алергену в організм запускає через кооперацію макрофагів, Т-і В-лімфоцитів складні і до кінця не ясні механізми синтезу IgE-антитіл, що фіксуються на клітинах-мішенях. Повторна зустріч організму з цим алергеном призводить до утворення комплексу АГ-АТ, причому через фіксовані молекули IgE і сам комплекс теж виявиться фіксованим на клітинах. Якщо алерген виявився пов'язаним хоча б з двома сусідніми молекулами IgE (рис. 13), то цього виявляється достатнім для порушення структури мембран клітин-мішеней і їх активації. Починається II стадія алергічної реакції. [11]

II. Стадія біохімічних реакцій. У цій стадії основна роль належить огрядним клітинам і базофілам, тобто клітин-мішеней I порядку. Гладкі клітини - це клітини сполучної тканини. Вони виявляються переважно в шкірі, дихальних шляхах, в підслизовій оболонці судин, по ходу кровоносних судин і нервових волокон. Гладкі клітини мають великі розміри (10-30 мкм в діаметрі) і містять гранули діаметром 0,2 - 0,5 мкм, оточені перігранулярной мембраною. Базофіли виявляються тільки в крові. Гранули тучних клітин і базофілів містять медіатори: гістамін, гепарин, фактор хемотаксису еозинофілів алергії (ФХЕ-А), фактор хемотаксису нейтрофілів алергії (ФХН-А), IgE. Освіта комплексу АГ-АТ на поверхні гладкої клітини (або базофила) призводить до стягання білків-рецепторів для IgE, клітина активується і секретує медіатори. Максимальна активація клітини досягається зв'язуванням декількох сотень і навіть тисяч рецепторів. В результаті приєднання алергену рецептори набувають ензиматичну активність і запускається каскад біохімічних реакцій. Збільшується проникність клітинної мембрани для іонів кальцію. Останні стимулюють ендомембранную проестеразу, яка переходить в естераз і переводить в активну форму фосфоліпазу Д, гідроліз мембранні фосфоліпіди. Гідроліз фосфоліпідів сприяє розпушуванню і истончению мембрани, що полегшує злиття цитоплазматичної мембрани з перігранулярной, і розриву цитоплазматичної мембрани з виходом вмісту гранул (і, отже, медіаторів) назовні, відбувається екзоцитоз гранул. При цьому важливу роль відіграють процеси, пов'язані з енергетичним обміном, особливо гліколіз. Енергетичний запас має значення як для синтезу медіаторів, так і для виходу медіаторів через внутрішньоклітинну транспортну систему. У міру розвитку процесу гранули переміщаються на клітинну поверхню. Для прояву внутрішньоклітинної рухливості певне значення мають мікроканальци і мікрофіламенти. Енергія і іони кальцію необхідні для переходу мікроканальци в функціонуючу форму, в той час як підвищення рівня циклічного аденозинмонофосфату (цАМФ) або зниження циклічного гуанозинмонофосфату (цГМФ) дає зворотний ефект. Енергія потрібна також для звільнення гістаміну з пухкої зв'язку з гепарином під впливом обміну на іони Na +, К +, Са 2 + позаклітинної рідини. Після закінчення реакції АГ-АТ клітка залишається життєздатною. Крім виходу медіаторів, вже наявних в гранулах тучних клітин і базофілів, в цих клітинах відбувається швидкий синтез нових медіаторів. Джерелом їх є продукти розпаду ліпідів: фактор активації тромбоцитів (ФАТ), простагландини, тромбоксани і лейкотрієни (останні об'єднуються під назвою повільно реагує субстанції анафілаксії - МРС-А). Слід зазначити, що дегрануляції тучних клітин і базофілів може відбуватися і під впливом неіммунологіческіх активаторів, тобто активуючих клітини не через IgE-рецептори. Це - АКТГ, речовина Р, соматостатин, нейротензін, хімотрипсин, АТФ. Такою властивістю володіють продукти активації клітин, вдруге втягуються в алергічну реакцію, - катіонний білок нейтрофілів, пероксидаза, вільні радикали та ін У результаті виділення із тучних клітин і базофілів факторів хемотаксису нейтрофілів і еозинофілів останні накопичуються навколо клітин-мішеней I порядку і відбувається їх кооперація . Нейтрофіли і еозинофіли активуються і теж вивільняють біологічно активні речовини і ферменти. Частина з них є також медіаторами пошкодження (наприклад, ФАТ, лейкотрієни і ін), а частина-ферментами, які руйнують певні медіатори ушкодження (вказані пунктирною лінією). Так, арилсульфатазу з еозинофілів викликають руйнування МРС-А, гістаміназу - руйнування гістаміну. Утворені простагландини групи Е знижують вивільнення медіаторів з опасистих клітин і базофілів [11].

^ III. Стадія клінічних проявів. Поряд із загальними ознаками гарячкового стану на перший план виступають симптоми алергічного характеру - задишка, ядуха, нудота, блювання, набряк обличчя, уртикарний висипання на шкірі. Поряд з цим можуть спостерігатися і симптоми анафілактичного характеру з порушенням дихання, ціанозом і, іноді, швидким розвитком набряку легенів (Popovsky V., 1992).

^ Анафілактичні реакції можуть спостерігатися після переливання дози або декількох мілілітрів крові, її компонентів, кровозамінників (поліглюкін, желатіноль та ін), плазми і проявляються різкими змінами стану хворих відразу в перші хвилини, під час або після трансфузии [1]. Вони стають неспокійними, скаржаться на загрудінні болі, утруднене дихання, спазми в животі. Шкірні покриви гипереміровані, з уртікар, сверблячкою. Слизові ціанотичні, з'являється акроціаноз, холодний піт; подих гучне, свистячий; пульс частий, ниткоподібний, діарея. Підвищується температура, лихоманка. Артеріальний тиск дуже низький або аускультативно методами не визначається. У легенях при перкусії - коробковий звук, при аускультації - свистячі сухі хрипи. Тони серця глухі, акцент 2 тону на легеневій артерії. Може розвинутися набряк легень з клекочучих диханням, пінистої мокротою. [11] У подібних випадках нерідко виражена картина анафілактичного шоку, причина якого до кінця не з'ясована. Проте вважається, що реакція обумовлена ​​взаємодією між донорськими антигенами IgA і классоспеціфіческімі анти-IgA в плазмі реципієнта. Є два типи людей, у яких після трансфузії спостерігаються анафілактичні реакції: у людей першого типу має місце знижена кількість IgA і виявляються строго специфічні антитіла анти-IgA; у осіб другого типу - нормальний вміст IgA і менш специфічні антитіла анти IgA. Зазвичай у таких людей в анамнезі були гемотрансфузії або вагітності у жінок [1]. Таким чином, у патогенезі анафілактичного шоку основну роль відіграє реакція антиген-антитіло. Ця реакція супроводжується виділенням біологічно активних речовин, викликають пошкодження судинної стінки з утворенням набряку, спазму м'язів бронхів, порушення кровообігу з різким падінням артеріального тиску. При подібних реакціях неясної етіології, коли виключена АВ0 і Rh-несумісність, необхідно досліджувати кров хворого на антитіла анти-IgA і при необхідності застосовувати епінефрин, трансфузии відмитих, розморожених і відмитих еритроцитів, або інші трансфузійні середовища за показаннями (плазма, концентрати тромбоітов, сольові розчини. Донори з встановленим IgA - дефіцитом повинні мати спеціальну позначку в донорському журналі [6]. Нажаль, така специфічність донора у нас, як правило , не встановлюється. Однак використання цього тесту не запобігає небезпека анафілактичної реакції. Зазначені реакції можуть спостерігатися і у хворих, які отримують внутрішньовенно імунні глобуліни, які містять крім IgG і IgA. Головний метод профілактики у хворих з классоспеціфіческімі анти-IgA-антитілами - використання тільки компонентів крові, позбавлених IgA [2]. Слід мати на увазі, що IgA присутній у плазмі і в препаратах альбуміну. Поряд з викладеним, багато авторів, які спостерігали подібні важкі або анафілактичні реакції, не встановили у крові хворих анти-IgA-антитіл, або вони були в невеликому титрі. Аналіз даних з використання іммунорадіометріческіх тестів показав, що частота появи анти-IgA-антитіл у хворих з уртикарний трансфузійні реакції становила близько 8% [2].

^ Фактори ризику. Алергічні реакції виникають приблизно у половини хворих, що мають в анамнезі поліноз, бронхіальну астму або інші алергічні захворювання. У таких випадках можна використовувати відмиті еритроцити, хоча ризик алергії при цьому не зникає. Якщо в минулому переливання супроводжувалося алергічною реакцією, то ймовірність її повторення - 65%. Цим хворим переливають лише відмиті еритроцити [6].


^ Термін наступу реакції.

Алергічні реакції зазвичай розвиваються через 1-45 хв. після початку переливання, іноді - через 2-3 ч. Як правило, чим раніше починається реакція, тим вона важча.

Припиняти або продовжувати переливання? Вибір визначається тяжкістю алергічної реакції. Показання до негайної зупинки переливання: бронхоспазм, набряк легенів, артеріальна гіпотонія, анафілактичний шок. При необхідності п / к вводять адреналін; надалі діють в залежності від стану хворого. [11]

Профілактика. Хворим з обтяженим алергологічним анамнезом і хворим, у яких в минулому при переливанні крові виникали алергічні реакції, за 1 год до початку переливання вводять 50 мг дифенгідраміну, 50 мг преднізону і 25 мг адреналіну [1].


^ 2) Ізосенсібілізація.

При переливанні будь-яких препаратів крові можуть синтезуватися антитіла проти антигенів донора. Це може призводити до трансфузійний реакцій гемолітичного і негемодітичного типу. [2]

^ А. Пірогенні негемолітіческіе реакції.

Іноді переливання крові супроводжується лихоманкою, гіперемією, головним болем, ознобом, шкірним свербежем, кропив'янкою і респіраторним дистрес-синдромом. Температура тіла зазвичай не вище 39,4 ° C, інтоксикації немає. Ці реакції зазвичай обумовлені взаємодією аглютинативна антитіл сироватки реципієнта з поверхневими антигенами лейкоцитів і тромбоцитів донора. Припускають, що в патогенезі лихоманки бере участь інтерлейкін-1. Зазвичай вони спостерігаються при багатократних гемотрансфузіях і у багато народжують. [2] Частота пірогенних Негемолітична реакцій - близько 1 на 100 вводяться доз. Оскільки лихоманка може бути ранньою ознакою більш тяжких трансфузійних ускладнень, потрібно швидко оцінити ситуацію. В залежності від швидкості переливання і кількості лейкоцитів у переливається дозі пирогенная реакція може виникнути як після введення половини дози, так і через 1-2 години після закінчення переливання. При виражених симптомах переливання припиняють до з'ясування причини пірогенної реакції. Призначають аспірин або парацетамол. Для зниження ризику пірогенних реакцій використовують компоненти крові, не містять лейкоцитів (відмиті або заморожені еритроцити), або застосовують лейкоцитарні фільтри [1].


^ В. Гемолітичні трансфузійні реакції.

Гемотрансфузійних шок - шок, що виникає при переливанні явно несумісної крові (гетерогенної) або несумісної крові з яких-небудь чинників (по системі АВ0, резус-фактору, або за індивідуальними антигенів). [4]

Негайні гемолітичні реакції виникають при переливанні крові, несумісної за антигенами системи AB0, зазвичай їх викликають антитіла, присутні в плазмі реципієнта до гемотрансфузії. Відстрочені гемолітичні трансфузійні реакції виникають через 1-25 діб після трансфузії. Вони індукуються або раніше синтезованими, або первинно з'явилися антитілами до антигенів еритроцитів [1].

Ці реакції розвиваються тільки при використанні цільної крові і концентратів еритроцитів і не зустрічаються при переливанні плазми, тромбоцитарної маси та інших компонентів. Частота гемолітичних реакцій - 1 на 6000 вводяться доз; частота смертельних результатів - 1 на 100 000 доз. Гемолітичні трансфузійні реакції (ГТР) частіше обумовлені взаємодією антитіл реципієнта з відповідними антигенами еритроцитів донора, рідше наступають в результаті руйнування еритроцитів реципієнта антитілами донора.

Пошкодження клітин в результаті реакції антитіл з клітинними антигенами протікає по типу реакції гіперчутливості II типу [11]. Еритроцити руйнуються або шляхом внутрішньосудинного гемолізу, або в результаті фагоцитозу макрофагами. Дослідження in vitro показали, що в присутності комплементу деякі антитіла, що зв'язують комплемент (наприклад, антитіла до групових антигенів А і В), викликають швидкий гемоліз, інші антитіла призводять до повільного лізису клітин. Треті не ушкоджують клітини безпосередньо, але забезпечують їх прилипання до фагоцитам і фагоцитоз. На відміну від цього антитіла до резус-фактору не активують комплемент, і еритроцити руйнуються в основному в результаті їх фагоцитозу поза судинами.

Гемоліз при трансфузійної терапії може бути обумовлений не тільки імунними конфліктами реципієнта і донора, але і кумулятивним впливом гуморальних мембранотропних речовин, зокрема, при ендотоксикозі. Реакції цитотоксичності, залежної від антитіл, - це пошкодження клітин, навантажених антитілами, що викликається клітинами-кілерами. Цитотоксичний ефект для еритроцитів супроводжується появою в крові хворих великих кількостей вільного гемоглобіну, біогенних амінів, тромбопластину, активуванням клітинних і гуморальних систем крові, стресом, шоком, вторинними запальними і ішемічними змінами в органах і тканинах з розвитком поліорганної, полісистемної недостатності, що призводить до загибелі реципієнта .

^ Алергічні реакції II типу (цитотоксичний тип алергії)

Цитотоксическим його називають тому, що утворилися до антигенів клітин антитіла з'єднуються з клітинами і викликають їх пошкодження і навіть лізис (цитолітичну дію). В створення вчення про цитотоксинів значний внесок внесли видатні російські вчені І. І. Мечников, Е. С. Лондон, А . А. Богомолець, Г. П. Сахаров. Свою першу роботу про так званих клітинних отрути (цитотоксинів) І. І. Мечников опублікував ще в 1901 р. Причиною цитотоксичних реакцій є виникнення в організмі клітин із зміненими компонентами клітинної мембрани. Велику роль в процесі придбання клітинами аутоаллергенов властивостей відіграє дію на клітини різних хімічних речовин, частіше ліків, які потрапляють в організм. Вони можуть змінювати антигенну структуру клітинних мембран за рахунок: конформаційних змін притаманних клітині антигенів, пошкодження мембрани і появи нових антигенів; утворення комплексних алергенів з мембраною, в яких хімічна речовина відіграє роль гаптени (наприклад, 2-метилдофа-гіпотензивний препарат). За одним із зазначених механізмів може розвинутися аутоімунна гемолітична анемія. У клініці цитотоксичний тип реакції може бути одним із проявів лікарської алергії у вигляді лейкопенії, тромбоцитопенії, гемолітичної анемії та ін Цей же механізм включається і при попаданні в організм гомологічних антигенів, наприклад, при переливанні крові у вигляді алергічних гемотрансфузійних реакцій (на багаторазове переливання крові ), при гемолітичної хвороби новонароджених.

Найбільш яскраві приклади гіперчутливості II типу - це антиеритроцитарні реакції. [3]. Вони можуть викликати важкі наслідки в наступних випадках:


Антитромбоцитарні реакції можуть служити причиною тромбоцитопенії; при системному червоному вовчаку мають місце антінейтрофільние і антилимфоцитарного реакції [3].

^ Трансфузійної реакції розвиваються при наявності в реципієнта антитіл, що реагують з еритроцитами донора

У людини ідентифіковано більше 20 систем груп крові, які визначають існування більше 200 генетичних варіантів еритроцитарних антигенів [3]. Кожна система груп крові являє собою генний локус, який визначає специфічність антигенів на поверхні клітин крові (зазвичай, але не завжди, еритроцитів). У кожній системі можливі два або більше число фенотипів. Система АВО, наприклад, визначає чотири можливих фенотипу (А, В, АВ і 0) і, отже, чотири групи крові. Імуноцити індивіда з даною групою крові розпізнають еритроцити, що несуть алогенних (не-свої) антигени і виробляють антитіла до них. Для деяких групових антигенів антитіла можуть бути і «природними», тобто, вироблятися без попередньої сенсибілізації чужорідними еритроцитами (див. нижче). Трансфузія алогенних еритроцитів людині, у якої є антитіла до них, може викликати руйнування еритроцитів і поява симптомів «трансфузійної реакції» [3]. Деякі групові антигени крові (АВО і резус) мають відносно сильною иммуногенностью, т. з. частіше індукують утворення антитіл. Плануючи переливання крові, важливо передбачити сумісний донора і реципієнта за цим головним групам крові, інакше виникнуть трансфузійні реакції. Деякі основні системи груп крові людини перераховані на рис. 1.


Система

Генні локуси

Антигени

^ Частота фенотипу


АВО


1


А, В або 0


А В АВ

0


42% 8% 3% 47%


Резус


2 тісно зчеплених локусу: основний антиген - RhD


С або з

D або (I Е або е


RhD RhD


h 85%

"15%

Келл

1

До або до

До

до

9% 91%


Даффі


1


Fy 8, Fy b або Fy


Fy a Fy b 46% Fy a 20% Fy b 34% Fy 0,1%

MN

1

М або N

MM

MN NN

28%

50% 22%


Система АВО. Це найбільш важлива система; відповідні епітопи присутні не тільки на еритроцитах, але і на клітинах багатьох інших типів, і локалізовані в вуглеводної частини Глік-протеїнів [3]. Структура цих вуглеводів, як і вуглеводів, що визначають близьку систему груп крові - Льюїс, залежить від генів ферментів, що транспортують термінальні цукру до вуглеводного скелету (рис. 2) [3].















^ Група крові (фенотип)

Генотипи

Антигени

Антитіла до антигенів АВО в сироватці

А

АА.АО

А

анти-В

В

ВВ, ВО

В

анти-А

АВ

АВ

АІВ

Немає

0

00

Н

анти-А і анти-В

Рис.2. Схема, що ілюструє формування системи груп крові АВО. Фермент, який кодується геном Н, прикріплює залишок фукози (Фук) до термінального галактозної (Гал) залишку олігосахарідного попередника. У осіб, що володіють геном А, до цього залишку галактози приєднується N-ацетілгалактозамін (N-Ац-Гал), а в осіб з геном В - друга молекула галактози; в результаті утворюються антигени АІВ відповідно У осіб з обома генами утворюються обидва антигени. У таблиці вказані генотипи і антигени системи АВО. У більшості людей продукуються «природні» антитіла до відсутніх у них антигенів.

У більшості людей присутні антитіла до алогенних антигенів системи АВО, так як їх утворення не вимагає попередньої сенсибілізації чужорідними еритроцитами; необхідна сенсибілізація відбувається при контакті з ідентичними епітопами, які експресуються на клітинах багатьох видів мікроорганізмів. Тому антитіла до антигенів АВО зустрічаються дуже часто, що надає надзвичайну важливість підбору донорської крові саме по цій системі. Однак всі люди толерантні до антигену 0, і тому носії даного антигену є універсальними донорами щодо системи АВО [3].


Система резус. Ця система також дуже важлива, оскільки саме з нею пов'язана основна причина гемолітичної хвороби новонароджених [3].

He всі групові антигени мають рівний антигенів: так, RhD викликає більш сильну трансфузии-онную реакцію у несумісного реципієнта, ніж інші антигени за системою резус, a Fy a - більш сильну, ніж Fy b. Зазначені частоти фенотипів характерні для європеоїдів. Для інших рас характерна інша частота генів [3].

Антигени резус асоційовані з мембранними білками 30 кДа, які в помірній кількості експресувати на поверхні еритроцитів. Ці антигени кодуються двома тісно зчепленими генними локусами - RhD і RhCcEe, характеризующимися 92% гомології. З клінічної точки зору найбільш важливий RhD, оскільки він високоімуногенний; у осіб RhD ~ ло-кус RhD повністю відсутня. Локус RhCcEe кодує молекулу, що містить епітопи RhC / c і RhE / e [3].

Мінорні системи груп крові епітопів системи MN представлені N-кінцевими глікозіліро-ванними ділянками глікофоріна А - глікопро-теїну поверхні еритроцитів. Антигенність визначається поліморфізмом амінокислотних залишків 1 і 5. Носієм антигенів близькою системи Ss є глікофорін В. Залежність груп крові від поверхневих білків еритроцитів представлена ​​на рис. 3.

^

Еритроцитарні антигени груп крові





^ Глікопротеїни поверхні еритроцитів

Групи крові

Кількість епітопів на клітку

Аніон-транспортний білок

ABO, li

10 Червень

Глікофорін А

MN

10 Червень

Переносник глюкози

AB0, II

5-Ю 5

Білок з відносною мовляв. масою 45 000-100 000

AB0




Білок з відносною мовляв. Масою 30 000 Глікофорін В

ABO, Rh N, Ss

1.2 - 10 5

2,5-10 5

Глікофоріни С і D

Гербіч (Ge)

105

ФУД (фактор прискорення дисоціації)

Кромер

<10 000

CD44 (80 кДа)

Ina / lnh

3000-6000

Келл (93 кДа)

Келл

3000-6000

Fg (40 кДа)

Fg

12000

Лютеран (78 і 85 кДа)

Лютеран

1500-4000


Рис. 3

Групові епітопи, формовані вуглеводними структурами, такі як АВО і М (експресувати на полісахариди - попереднику АВО), можуть з'являтися на багатьох різних білках, включаючи Rh-антигени. Інші групові антигени, наприклад резус і Кромер, являють собою білки, тому носіями даних епітопів можуть бути лише певні білкові молекули. Як правило, найбільш важливі групові антигени крові присутні на еритроцитах у великій кількості, створюючи тим самим достаток мішеней для комплемент-залежного лізису або опосередкованого Fc-pe-Цептор кліренсу.

Мінорні групи крові відносно рідко служать причиною трансфузійних реакцій, якщо тільки не виробляються повторні переливання. І знову-таки, ретельний підбір донорської крові різко знижує ризик таких реакцій.

Проба на сумісність Мета такої проби полягає в тому, щоб перевірити, чи не містяться в крові реципієнта антитіла, здатні реагувати з еритроцитами донора і руйнувати їх. Наприклад, антитіла до антигенів системи АВО викликають аглютинацію несумісних клітин і ця реакція видна неозброєним оком.
^

Антигени груп крові АВО









Схема, що ілюструє формування системи груп крові АВО. Фермент, який кодується геном Н, прикріплює залишок фукози (Фук) до термінального гала-ктозному (Гал) залишку олігосахарідного попередника. У осіб, що володіють геном А, до цього залишку галактози приєднується N-ацетілгалактозамін (N-Ац-Гал), а в осіб з геном В - друга молекула галактози; в результаті утворюються антигени АІВ соотсоответственно. У осіб з обома генами утворюються обидва антигени. У таблиці вказані генотипи і антигени системи АВО. У більшості людей продукуються «природні» антитіла до відсутніх у них антигенів.

Антигени мінорних систем груп крові викликають менш виражені реакції, які можна зареєструвати тільки за допомогою непрямого тесту Кумбса. При переливанні цільної крові необхідно переконатися і в тому, що сироватка донора не містить антитіл до еритроцитів реципієнта. Однак переливання цільної крові здійснюють рідко [3]. Донорську кров зазвичай поділяють на клітинну і сироваткову фракції, які використовують порізно.

^ При трансфузійних реакціях відбувається масове руйнування клітин крові господаря [3].

Трансфузія еритроцитів реципієнта, у якого є антитіла до цих клітинам, викликає негайну реакцію - лихоманку, падіння тиску, нудоту і блювоту, а також болі в спині і грудях. Тяжкість реакції залежить від класу і кількості що у ній антитіл [3].

Антитіла до антигенів системи АВО зазвичай відносяться до класу IgM і викликають аглютинацію, активацію комплементу і внутрішньосудинний гемоліз [3].

Інші системи групових антигенів крові індукують утворення антитіл IgG, які в порівнянні з IgM слабкіше аглютинативна еритроцити. Клітини, сенсибілізовані IgG, зазвичай поглинаються фагоцитами печінки та селезінки, хоча при важких реакціях руйнування еритроцитів відбувається і внаслідок активації комплементу. У таких випадках можливий розвиток колапсу, а виділяється вміст еритроцитів може викликати гострий некроз ниркових канальців. Ці гострі трансфузійні реакції часто спостерігаються у несенсибілізованих осіб та розвиваються через кілька діб або тижнів, в міру утворення антитіл до чужорідних клітин. В результаті виникає анемія або жовтяниця.

Можливі трансфузійні реакції та на інші компоненти крові, хоча їхні наслідки, як правило, не настільки серйозні, як реакцій на еритроцити [3].


^ Надгострій відторгнення трансплантата пов'язано з трансфузійної реакцією.

У тих випадках, коли у реципієнта вже є антитіла до трансплантуються тканини, відбувається сверхострое відторгнення трансплантата. Воно можливе лише щодо тих тканин, які реваскулярізуются відразу ж після пересадки, наприклад при пересадці нирки. Найбільш важкі реакції відторгнення цього типу зумовлені антигенами системи АВО, присутніми на ниркових клітинах. Пошкодження викликають антитіла та активація комплементу в кровоносних судинах з наступним залученням і активацією нейтрофілів і тромбоцитів. Проте в даний час, завдяки ретельному підбору донорів і реципієнтів за антигенами АВО, такі реакції спостерігаються вкрай рідко. Антитіла до інших антигенів трансплантата (наприклад, молекулам МИС), що утворилися при попередніх пересадках, також можуть викликати реакції цього типу [3].

Переливання несумісної крові часто є наслідком неправильного типування крові донора або реципієнта, ще частіше - наслідком помилкових або просто недбалих записів і дій медичного персоналу (неправильна або нерозбірлива маркування, проведення проби на індивідуальну сумісність не з тим зразком крові, використання контейнера, що призначався іншому реципієнту, і т. п.) [2].

При переливанні несумісної крові під дією анти-A-або анти-B-ізоагглютініни (або інших антитіл реципієнта) відбувається аглютинація донорських еритроцитів. Активується комплемент, руйнуються мембрани еритроцитів і розвивається внутрішньосудинний гемоліз. Відзначаються наступні симптоми: лихоманка, озноб, біль у грудях, артеріальна гіпотонія, нудота, гіперемія, задишка; можливі гемоглобінурія, кровоточивість, олігурія або анурія. Біль у попереку, традиційно вважається характерною ознакою внутрішньосудинного гемолізу, насправді зустрічається досить рідко. Найбільш небезпечний наслідок гемолітичної реакції - ДВС-синдром, що призводить до ниркової недостатності. Під час загальної анестезії гемолітичні реакції особливо небезпечні, оскільки симптомокомплекс замаскований анестетиками. Першим проявом гемолітичної реакції може бути незвичайна кровоточивість.

Ознаки гемолітичної реакції, як правило, з'являються при введенні першої децилітр несумісної крові; тому на початку переливання слід уважно спостерігати за хворим [1].

При підозрі на гемолітичну реакцію переливання негайно припиняють. Залишок донорської крові, зразки крові і сечі реципієнта відправляють в лабораторію. Для виявлення серологічної несумісності повторно визначають групи крові і Rh-фактор донора і реципієнта, повторно ставлять пробу на індивідуальну сумісність, проводять непряму пробу Кумбса. Сироватку реципієнта досліджують на присутність антитіл до рідкісних антигенів; для цього використовують панель еритроцитів з відомими антигенними властивостями. Високий вміст в плазмі вільного гемоглобіну, низький рівень сироваткового гаптоглобіну і гемоглобінурія підтверджують діагноз гемолітичної реакції [2].

Лікування. Припиняють переливання несумісної крові і починають інфузійну терапію, при необхідності - під контролем ДЗЛА. Особливо важливо швидко почати лікування при шоці. Вводять 0,9% NaCl з такою швидкістю, щоб діурез складав як мінімум 100 мл / ч. Сольовий діурез - найважливіший компонент лікування [2]. Судинозвужувальні засоби (за винятком малих доз дофаміну) протипоказані. Доцільність призначення манітолу, широко застосовувався раніше, вельми сумнівна. Після відновлення ОЦК можна обережно застосовувати петльові діуретики. Олужнення сечі бікарбонатом натрію запобігає осадження вільного гемоглобіну в ниркових канальцях [1]. Загальноприйнятої схеми лікування ДВЗ-синдрому, що розвинувся в ході гемолітичної реакції, не існує. Застосування гепарину, рекомендований в спеціальній літературі, небезпечно, особливо в тих випадках, коли показанням до переливання крові було кровотеча [1]. Якщо гепарин все ж призначають, насичуючу дозу 2000-4000 од вводять в / в струйно швидко, потім протягом 6-24 год проводять інфузію зі швидкістю 1500 од / год У важких випадках вдаються до переливання тромбоцитарної маси і свіжозамороженої плазми. Необхідна термінова консультація гематолога і нефролога [1].


^ 3) Трансфузійної реакція «трансплантат проти хазяїна».

Зазвичай спостерігається у реципієнтів з імунодефіцитом. Прийнято вважати, що вона обумовлена ​​інфузією імунокомпетентних Т-лімфоцитів (N.Engl. J. Med. 323:315, 1990). Реакція «трансплантант проти господаря» описана у реципієнтів без порушення імунної системи, але з таким же галотіпом HLA, як у HLA-гомозиготних донорів (зазвичай, родичів реципієнта) [12]. Групи тканинних антигенів, що одержали назву HLA, контролюється ділянкою хромосоми 6, що містить кілька генетичних локусів, в кожному з яких є множинні алелі. Ці антигени мають відношення до реакції відторгнення трансплантантів. У різних концентраціях HLA знайдені практично на всіх клітинах з ядрами. Імунологічна реакція на ці антигени - головна причина більшості випадків трансфузійної реакції «трансплантат проти хазяїна».

Головний механізм, що лежить в основі гострого відторгнення, - це імунна реакція «господар проти трансплантанта», спрямована проти трансплантаційних антигенів і опосредуемих лімфоцитами. Вона відноситься до реакцій гіперчутливості уповільненого типу [3]. Гістологічно для неї характерні інфільтрація мононуклеарами, крововиливи і набряки, вираженість яких варіює.

^ Алергічні реакції IV типу (опосередковані Т-клітинами)

Ця форма реактивності сформувалася на пізніх етапах еволюції на основі імунологічних реакцій і запалення. Вона спрямована на розпізнавання і обмеження дії алергену. Гіперчутливість IV типу лежить в основі багатьох алергічних та інфекційних захворювань, аутоімунних хвороб, відторгнення трансплантата (трансплантаційний імунітет), контактного дерматиту (контактна алергія), протипухлинного імунітету [11].

^ Етіологія і особливості антигенної стимуляції при ГЗТ. Антигени, що індукують ГЗТ, можуть мати різне походження: мікроби (наприклад, збудники туберкульозу, бруцельозу, сальмонельозу, дифтерії, стрептококи, стафілококи), віруси коров'ячої віспи, герпесу, кору, гриби, тканинні білки ( наприклад, колаген), антигенні полімери амінокислот, низькомолекулярні органічні сполуки [11]. За хімічною природою антигени, які здатні викликати ГЗТ, належать частіше до білкових сполук. Білки, що викликають ГЗТ, відрізняються низькою молекулярною масою і "слабкими" імуногенними властивостями. Тому вони не здатні в достатній мірі стимулювати антитілоутворення. При цьому імунологічна реакція при ГЗТ володіє низкою відмінних рис. Імунна відповідь спрямований не тільки по відношенню до гаптенів, як це має місце при реакціях негайного типу, але і до білка-носія, причому специфічність відносно антигену при ГЗТ виражена набагато сильніше, ніж при реакціях негайного типу. Дозволяючий антиген при ГЗТ повинен бути обов'язково представлений комплексом антигена і білка-носія, а при реакціях негайного типу в цій ролі може виступати один гаптен [11].

На формування ГЗТ може вплинути не тільки якість, але і кількість надходить в організм антигену. Як правило, для відтворення ГЗТ потрібна невелика кількість антигену (мікрограми) [3].

^ Патогенез алергічної реакції IV типу. Умовно в розвитку ГЗТ, як і в алергічних реакціях I, II, III типів, можна виділити три періоди [2]:

I. Імунологічна стадія. Надходить в організм антиген найчастіше зустрічається з макрофагів, обробляється їм, а потім в переробленому вигляді передається Т-лімфоцитам-індукторів, які мають на своїй поверхні рецептори для антигену. Клітини-індуктори розпізнають антиген, а потім за допомогою інтерлейкінів (речовин-посередників, що виділяються макрофагами і лімфоцитами) запускають проліферацію антігенраспознающімі клітин - Т-ефекторів (Т-кілерів), а також клітин пам'яті. Останнє важливо. Клітини пам'яті дозволяють сформувати швидкий імунну відповідь при повторному попаданні антигена в організм. Здійснюють ГЗТ імунні лімфоцити захоплюють антиген, мабуть, в безпосередній близькості від місця його введення. Необхідною умовою активації лімфоцитів є одночасне зв'язування Т-клітини як з антигеном, так і з молекулами головного комплексу гістосумісності (ГКГ). В результаті одночасного "подвійного розпізнавання" антигену і продуктів ГКГ починається проліферація клітин (трансформація лімфоцитів) і перетворення їх з зрілих в бласти.

II. Патохімічна стадія [2]. Антигенна стимуляція лімфоцитів супроводжується їх трансформацією, освітою і подальшим виділенням медіаторів ГЗТ-лімфокінів. Для кожного медіатора на клітинах-мішенях виявлені рецептори. Дія медіаторів неспецифічно (для їх дії не потрібний антиген). Біологічний ефект лімфокінів різноманітний. Вони змінюють клітинну рухливість, активують клітини, що беруть участь у запаленні, сприяють проліферації і дозрівання клітин, регулюють кооперацію імунокомпетентних клітин. Клітинами-мішенями для них служать: макрофаги і нейтрофіли, лімфоцити, фібробласти, стовбурові клітини кісткового мозку, пухлинні клітини, остеокласти та ін Всі лімфокіни - білки, більшість з них - глікопротеїди.

Залежно від ефекту, лімфокіни ділять на дві великі групи [2]:

1) фактори, які функціональну активність клітин (фактор, який пригнічує міграцію макрофагів або лімфоцитів; фактор, аглютинативна макрофаги; хемотаксичні фактори; лімфотоксіни);

2) чинники, які посилюють функціональну активність клітин (фактор переносу; фактори, що активують макрофаги або лімфоцити; мітогенний фактор та ін.)

III. Патофізіологічна стадія [2]. Залежить від природи етіологічного фактора і тієї тканини, де "розігрується" патологічний процес. Це можуть бути процеси, що протікають в шкірі, суглобах, внутрішніх органах. У запальному інфільтраті переважають мононуклеарні клітини (лімфоцити, моноцити і макрофаги). Порушення мікроциркуляції в осередку ушкодження пояснюється підвищенням проникності судин під впливом медіаторів білкової природи (кініни, гідролітичні ферменти, фактор проникності), а також активацією системи згортання крові і посиленням утворення фібрину [2]. Відсутність значного набряку, так характерного для алергічних уражень при реакціях негайного типу, пов'язане з вельми обмеженою роллю гістаміну в ГЗТ [11].

При ГЗТ пошкодження може розвиватися в результаті:

1) прямого цитотоксичної дії сенсибілізованих Т-лімфоцитів на клітини-мішені, які придбали аутоаллергенов властивості (розчинний лімфотоксін і комплемент не приймають участь у цьому процесі) [12];

2) цитотоксичної дії лімфотоксінов (так як дія лімфотоксіна неспецифічної, то пошкоджуватися можуть не тільки ті клітини, які викликали його освіту, але й інтактні клітини в зоні його утворення) [12];

3) виділення в процесі фагоцитозу лізосомальних ферментів, які ушкоджують тканинні структури (ці ферменти виділяють в першу чергу макрофаги) [12].

Складовою частиною ГЗТ є запалення, яке підключається до імунної реакції дією медіаторів патохімічна стадії. Як і при імунокомплексних типі алергічних реакцій, воно підключається в якості захисного механізму, сприяючого фіксації, руйнування та елімінації алергену [3]. Однак запалення є одночасно фактором пошкодження і порушення функції тих органів, де воно розвивається, і йому належить найважливіша патогенетична роль у розвитку інфекційно-алергічних, аутоімунних і деяких інших захворюваннях. Результати, подібні з відторгненням за участю антитіл, зазвичай отримують, якщо при гемотрансфузії не враховують сумісність за групою крові між донором і реципієнтом, а також відсутність у сироватці реципієнта антитіл до антигенів донора. У таких випадках ефективним превентивним засобом служить опромінення всіх препаратів крові, призначених для переливання. Доза від 15 до 30 Гр не пошкоджує ніякі інші компоненти крові, крім лімфоцитів, і представляється клінічно адекватною. У разі цільового донорства осіб першого ступеня споріднення їх кров рекомендується перед переливанням також опромінювати, навіть якщо HLA-тип не відомий [12].



  1. Висновки.



    1. Переливання крові слід розцінювати як операцію трансплантації з усіма витікаючими з цього наслідками - можливим відторгненням клітинних і плазмових компонентів крові, розвитком аллосенсібілізаціі до антигенів клітин крові та білків плазми, а також, при імунодефіцитних станах хворого, можливим розвитком життєво небезпечної реакції «трансплантат проти хазяїна» [6].

    2. Розробка загальнодоступних методів отримання окремих компонентів крові, широке та ефективне застосування їх у лікувальній практиці при різних патологічних станах дозволяє вважати, що показань для переливання цільної крові немає. Виправдано переливання крові лише за відсутності необхідних компонентів (еритроцитної маси, свіжозамороженої плазми і т.д.) у випадках гострих масивних крововтрат [1].

    3. При проведенні трансфузійної терапії необхідно дотримуватися принципу «один донор - один реципієнт», суть якого зводиться до використання в лікуванні одного хворого переливань компонентів крові від одного або мінімального числа донорів [6].



    1. Несприятливі наслідки трансфузійної терапії, які проявляються у вигляді посттрансфузійних реакцій і ускладнень, виникають при відступі від чітких правил, а також при порушенні порядку серологічних досліджень перед проведенням гемотрансфузії [7].

    2. Гемотрансфузії при ретельному обліку показань і протипоказань, дотриманні встановлених правил з техніки та методики проведення та виконанні всіх серологічних реакцій є порівняно безпечним методом лікування [6].



^ Список використаної літератури:


    1. А.Г. Румянцев, В.А. Аграненко. Клінічна трансфузіологія. «ГЕОТАР МЕДИЦИНА» Москва, 1997 р.

    2. Керівництво по трансфузійної медицини. Під ред. Є.П. Сведенцева. Кіров, 1999р.

    3. А. Райт, Дж. Бретофф, Д. Мейл. Імунологія. Видавництво «СВІТ», Москва, 2000 р.

    4. Д.А. Еникеев. Патофізіологія екстремальних і термінальних станів. Навчальний посібник. Уфа, 1997 р.

    5. Д.А. Еникеев, С.А. Еникеева. Місцеві алергічні реакції і реанімація. Уфа, 1999 р.

    6. Інструкція з переливання крові та її компонентів. Міністерство охорони здоров'я РФ. 1995р.

    7. Аграненко В.А., Скачілова М.М. Гемотрансфузійні реакції та ускладнення. Москва, 1991 р.

    8. Дуткевич І.Г. Можливості трансфузійної терапії і показання до її застосування. Трансфузійна медицина. Спец. випуск журналу «Медичні технології». СПб. 1995 р. № 5, стор 44-48.

    9. Шевченко Ю.Л., Жібурт Є.Б. Безпечне переливання крові. Керівництво для лікарів. СПб: Питер, 2000 р. стор 320.

    10. Мінєєва Н.В., Кіріна О.Н. Гемолітичні трансфузійні реакції: причини виникнення, механізми розвитку, питання профілактики. Трансфузійна медицина. Спец. випуск журналу «Медичні технології». СПб., 1995 р., № 5, стор 73-75.

    11. В.І. Пицкій, н.в. Адріанова, А.В. Артомасова. Алергічні захворювання. Москва, Медицина, 1991.

    12. Мерк, Шарп і Доум. Керівництво по медицині в двох томах. Видавництво «Світ», 1997 р.



^

Міністерство Охорони Здоров'я Республіки Башкортостан


Башкирський Державний Медичний Університет

Кафедра патологічної фізіології




Реферат




^
На тему: Алергічні реакції при переливанні крові



Виконала:

Студентка групи Л 301 А

Камалова І.І.


Уфа 2005
Навчальний матеріал
© uadoc.zavantag.com
При копіюванні вкажіть посилання.
звернутися до адміністрації